аллапинина.
При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпа-томиметов.
При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.
При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликози-ды полностью противопоказаны.
При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, b-блокаторы, кордарон, аллапинин.
Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахи-аритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей сприступами тахикардии.
Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.
Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Возможны приступы наджелудочковой па- роксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.
На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).
Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.
Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко). Укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.
Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая пара- систолия.
Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиаль- ных и экстракардиальных механизмов компенсации.
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, ник-турии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипер-тензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются одышка, цианоз, кашель. Развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.
Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Отмечаются положительные симптом Плеша и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови, электролитный баланс натрия, калия, кальция и др.
На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Лечение. Назначается стол № 10 с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды стимуляторы в- ад-ренергических рецепторов, ингибиторы АПФ.
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, витаминами группы В, аминокислотами, анаболическими гормонами.
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. При I и IIA стадиях – относительно благоприятный, при ИБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
26. ПНЕВМОНИИ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ? КЛАССИФИКИЦИЯ, КЛИНИКА)
Острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.
Этиология. Во всех случаях вызываются грамполо-жительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.
Патогенез. При внебольничных пневмониях происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и му-коцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.
При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеоб- ронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей иместной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.
Классификация. Разделяются на внебольничные, или домашние, амбулаторные, нозокомиальные, или госпитальные, внутрибольничные, аспирационные, у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
Степень тяжести бывает:
1) легкая: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38 °C, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме – очаг поражения невелик;
2) средняя: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39 °C, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани; 3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до 39–40 °C, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30–40 дыхательных движений в
