Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.
Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.
Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.
Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели втече-ние 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.
Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – под- остром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.
Из метаболических препаратов используются фос-фален, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).
При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.
Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.
Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие при-знаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.
Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение исанация очагов стрептококковой инфекции.
Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.
У больных с клапанным пороком бициллинопрофи-лактика может проводиться в течение всей жизни.
11. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание».
Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре—Данлоса, Холта—Орам-па, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.
Приобретенные формы отмечаются при ишеми-ческой болезни сердца, ревматизме, нейроциркуля- торной дистонии, гипертрофической кардиомиопа-тии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.
Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только ваорту, ночастично обратно вле- вое предсердие.
Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:
1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирова-ние более 9 мм);
2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));
3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).
Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (чувство страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.
Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.
Сопутствующие признаки: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия уженщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.
Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование: выявление признаков нарушения реполяриза-ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.
Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24– 48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.
Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро- вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.
Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.
Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.
Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри- кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.
Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.
12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.
Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.
Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.
На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле- дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.
Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.
