отбрасывали их. Вечером 24 июня после мощной артподготовки обе роты мушкетеров бросились в атаку и заняли один из фортов противника. Утром испанцы вынудили их отступать под ураганным огнем. Мало кто из французов добрался до своих позиций. Не было и Д"Артаньяна, на поиски которого отправились несколько добровольцев. Его тело нашли только к вечеру: горло командира было пробито пулей. Вопреки Дюма он не успел стать маршалом Франции. Это звание вскоре получил его двоюродный брат Пьер де Монтескью, кстати, ничем особенным не отличившийся.

Александра Дюма не раз упрекали в невнимании к исторической правде. Однако его герой благодаря случаю или художественному чутью оказался гораздо ближе к подлинному Д"Артаньяну, чем беспринципный кондотьер Куртиля. Впрочем, в объединенном персонаже «Трех мушкетеров» сосуществуют все три Д"Артаньяна, и каждый читатель может выбрать героя по себе. Одним окажется ближе отчаянный романтик, подозрительно похожий на Михаила Боярского. Другим — хитрец и острослов, выходящий невредимым из любых переделок. А третьим — честный служака, сделавший законом жизни девиз дворянина: «Шпага — королю, честь — никому!» 

Читайте также на сайте «Вокруг Света»:

Франция. Париж трех мушкетеров

Франция. История прототипа Д`Артаньяна

Франция. По следам трех мушкетеров

Вадим Эрлихман

Идеальные паразиты

В середине XIX века граница между живым и неживым, столетиями не дававшая покоя ученым и философам, была наконец определена. Живые существа могут быть больше грузовика или меньше пылинки, жить в вечных льдах или кипящем гейзере, проводить всю жизнь в странствиях или намертво прирастать к одному месту, могут никогда не видеть солнечного света и как огня бояться воздуха. Но у всех у них есть общая черта: они состоят из клеток, в крайнем случае — из одной. Этот закон был сформулирован в 1838 году Теодором Шванном. Но спустя полвека ученые обнаружили архикрошечные организмы — вирусы, которые в поле этого закона не попадали. Они способны вызывать такие серьезные заболевания, как оспа и корь, бешенство и полиомиелит, что вполне оправдывает их название, которое переводится с латинского как «яд».

Паразитические организмы, к каким бы разновидностям живого они ни принадлежали, всегда устроены проще, чем их свободно живущие родственники. Растения-паразиты могут утратить зеленый цвет и способность к фотосинтезу, а животные — потерять органы чувств, конечности, иногда даже пищеварительную систему, и все равно будут жить. А вот вирусы обогнали в этом вопросе всех: у них нет почти ничего своего. Вне зараженной клетки вирус представляет собой капсулу, внутри которой находится несколько генов, иногда даже не соединенных вместе, как, например, у вируса гриппа. Их оболочка состоит из белковых молекул, которые умеют опознавать клетку-жертву, цепляться к ней, а некоторые вирусы даже проделывают отверстие в клеточной мембране жертвы и активно впрыскивают сквозь нее свое содержимое. Примечательно, что эти «паразиты» могут обойтись даже без своего белкового скафандра. Так, в эксперименте очищенные нуклеиновые кислоты вирусов сохраняли способность заражать клетки. Вот, собственно, и все. Больше они не умеют ничего — остальное делают гены вируса. (Правда, в некоторых случаях сама клетка начинает помогать вирусу, поглощая его и растворяя.)

Здесь нужно сказать несколько слов о носителях вирусных генов. У всех организмов, от бактерии до человека, есть два вещества, способных нести генетическую информацию, — ДНК и РНК, причем основным носителем является именно ДНК, а РНК служит только для недолго живущих рабочих копий. У вирусов же полная свобода выбора: у одних гены представлены цепочками ДНК, у других — РНК.

Когда эти цепочки проникают сквозь мембрану, они могут работать прямо в цитоплазме, заставляя клеточный аппарат для синтеза белка (рибосомы) производить вирусные белки. Но у клетки в цитоплазме обычно нет ферментов, удваивающих ДНК или РНК, и пока вирусные гены будут находиться здесь, их количество не прибавится. Наоборот, оно может уменьшиться, ведь в цитоплазме их окружают ферменты- нуклеазы, способные быстро порезать чужака на куски. Поэтому обычно вирусные гены мигрируют в ядро и встраиваются в собственные хромосомы клетки. Неважно, куда именно, в любое случайное место — лишь бы побыстрее.

Если клетку посетил ДНК-вирус, проблем нет: вставка маленького кусочка ДНК в большую молекулу для клеточных ферментов — дело обычное. РНК-вирусам приходится сложнее: их гены вставить напрямую в ДНК невозможно. Поэтому они снимают с себя ДНК-копии, которые уже и внедряются в хромосомы клетки. Для этого у РНК-вирусов есть специальный фермент — ревертаза, или обратная транскриптаза.

Дальше события могут развиваться по нескольким сценариям. Самый простой — острая инфекция: в ядре захваченной клетки во множестве копируются гены вируса, а в цитоплазме рибосомы без передышки штампуют для них «одежки» — вирусные белки. Некоторые вирусы облачаются в них прямо внутри клетки, другие предпочитают делать это снаружи. В таком процессе задействованы те же силы межмолекулярных взаимодействий, которые собирают молекулы минералов в кристаллы: белки, объединенные в капсуле и начиненные нуклеиновыми кислотами, имеют меньше свободной энергии, чем в виде отдельных молекул. Если разобрать вирусную частицу на молекулы и предоставить их самим себе, через некоторое время из них сам собой соберется жизнеспособный вирус. Если перемешать составные части нескольких сходных вирусов (скажем, разных штаммов гриппа), они сами соберутся как попало: в капсуле, образованной белками одного штамма, могут оказаться гены другого. Скорее всего, и частицы каждой капсулы, и гены внутри нее будут принадлежать разным штаммам.

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

1

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату
×