электронного микроскопа. Диагностика должна быть дополнена исследованиями кислотно-щелочного и электролитного баланса, концентрации гемоглобина и его насыщения кислородом. Если имеет место инфаркт, выявляется наличие значительных изменений, обусловленных местными и общими проявлениями недостаточности кровообращения в соответствующем брыжеечно-кишечном секторе. Необходимы к тому же исследования местной кишечно-микробной флоры и аутогисторентгенография, отображающая синтез ДНК на уровне пораженной кишки.
При выявлении инфаркта кишечника больного необходимо немедленно госпитализировать. В большинстве случаев нужна помощь хирурга. Также следует учитывать, что это заболевание может быть чревато рецидивами. В связи с этим пациенту следует придерживаться после реабилитации строгого режима и диеты.
Болезнь Уиппла характеризуется нарушением всасывания кишечника и блокадой лимфатического аппарата его слизистой оболочки. При этом заболевании имеют место внекишечные проявления, боли в животе, понос, снижение веса и нарушение аппетита. Причины возникновения болезни Уиппла еще во многом неясны, а мужчины подвержены ей в 5 раз чаще, чем женщины.
Для этой болезни типично возникновение лихорадки, лимфаденопатии забрюшинных желез (реже периферических). Реже отмечаются пигментация кожи, миокардиты, плевроперикардиты, перитонит и амилоидоз. Возможен нервно-психический синдром, который проявляется нарушением поведения, нистагмом, снижением памяти, парезом лицевого нерва и офтальмоплегией. На начальном этапе болезнь обычно протекает с преобладанием внекишечных симптомов, наблюдаются кашель, боль в суставах и животе, повышенная температура. Признаки нарушенного всасывания с поносом, стеаторееи и похуданием появляются уже в период полной клинической картины болезни Уиппла.
В дальнейшем кишечные проявления могут затушевываться поражением других органов. Известно, что у большинства пациентов увеличиваются лимфатические узлы, а на коже появляются геморрагии и узловая эритема. У части людей, страдающих этим заболеванием, появляются сердечные шумы, расширяются границы сердца и происходит нарушение сердечного ритма из-за поражения миокарда. По мере того как болезнь прогрессирует, у пациента может возникнуть перикардит или панкардит. Могут иметь место тяжелые поражения нервной системы с парезом глазных мышц, нистагмом и тремором. Нередко появляются психические нарушения в виде деменции, бессонницы.
Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. При проведении дуоденоскопии можно наблюдать гиперемию, отечность и значительное утолщение складок кишки. Ворсинки кишечника могут быть вытянутой формы из-за большого количества лимфы, жирных кислот и жира. При электронной микроскопии в слизистой тонкой кишки выявляют значительное количество грамположительных бацилл, исчезающих при повторных биопсиях после долгой терапии антибактериальными препаратами. Лабораторные анализы подтверждают нарушение всасывания и присутствие воспалительных явлений.
Болезнь Уиппла лечат антибиотиками тетрациклинового ряда, назначая их на длительный срок. Признаки нарушения всасывания обычно исчезают через 14 дней, лихорадка и суставные симптомы купируются быстро (в течение 4–5 дней). Продолжительность лечения должна определяться результатами повторных гистологических исследований слизистой оболочки тонкой кишки и состоянием пациента. Параллельно проводится восстановление нарушенного обмена веществ. Больным следует постоянно находиться под наблюдением специалиста.
Это заболевание, выражающееся неспособностью кишечника переваривать клейковину злаковых (глютен), точнее один из основных из ее компонентов — глиадин. Она имеет наследственный характер. Причиной глютеновой болезни является врожденный недостаток в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов — специфических аминопептидаз, которые обеспечивают процесс дезаминирования глиадина. Это способствует накоплению в кишечнике его метаболитов, оказывающих токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкой кишки. Иммунные нарушения также могут сыграть определенную роль в возникновении глютеновой болезни.
Недуг проявляется достаточно рано, в возрасте 6-12 месяцев. У взрослых впервые болезнь может возникнуть в 20–40 лет. Основным ее симптомом является значительное нарушение пищеварительной (в том числе и всасывательной) деятельности кишечника. Достаточно частый признак — упорные поносы, появляющиеся после употребления в пищу таких содержащих глютен продуктов, как макаронные изделия, хлеб, мучные и кондитерские изделия, геркулесовые и манные каши, колбасы, паштеты и соусы. У больных вздут живот, отмечаются потеря веса вплоть до истощения и обезвоживание организма. Дефект процесса всасывания приводит к расстройствам жирового, белкового, углеводного и минерального обменов. У больных развиваются кариес зубов, анемия, отмечаются рахитоподобные нарушения и спонтанные переломы конечностей.
Точный диагноз ставится на основании клинической картины, данных гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при биопсии, и улучшающего эффекта от применения безглютеновой диеты. При употреблении содержащих глютен продуктов болезнь может возобновиться.
Больному следует придерживаться безглютеновой диеты, употреблять следующие продукты: рис, овощи, зрелые бобы, вареное мясо, рыба, кукуруза, сахар, мед, фрукты, кофе, чай, молочные продукты и яйца. Из-за вторично развивающейся недостаточности липазы и дисахаридаз жиры животного происхождения следует заменить растительными, а молоко — кисломолочными продуктами. Если течение болезни тяжелое, назначаются кортикостероиды. При несоблюдении необходимой диеты прогноз заболевания может быть крайне неблагоприятным, вплоть до летального исхода.
Это наследственная болезнь, связанная с нарушением пристеночного гидролиза в кишечнике из-за отсутствия или недостаточной выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз. Дисахаридазная энтеропатия может носить также приобретенный характер, в этом случае она может быть следствием болезней тонкой кишки: кишечных инфекций, энтерита, язвенного колита и т. д.
Основные симптомы: урчание и переливание в животе, дискомфорт в эпигастрии, метеоризм, понос, иногда тошнота, нарушение аппетита, беспокойство. При пальпации живот умеренно вздут и уплотнен, может иметь место болезненность. Возможно возникновение осложнений, например развитие хронического энтерита или синдрома недостаточной всасываемости.
При лечении этой болезни рекомендуется диета с исключением из рациона соответствующего дисахарида, а также ферментная заместительная терапия (в более тяжелых случаях). При непереносимости лактозы назначается рацион с исключением свежего молока и кисломолочных смесей.
Это группа патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через пищевой тракт с нарушениями всасывания, отеками и отставанием в физическом развитии. Заболевание может иметь как наследственный, так и приобретенный характер. У детей симптомы экссудативнои энтеропатии заметно проявляются после 1 года и выражаются снижением веса, диареей, отеками и задержкой в развитии. В тяжелых случаях могут наблюдаться судороги и крайняя степень истощения. Потеря плазменного белка, содержащего также все виды иммуноглобулинов, серьезно снижает сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает тяжелое течение инфекционных заболеваний.
Диагноз уточняется с помощью лабораторных исследований (анализ мочи и кала). Наличие белка в кале (особенно в значительном количестве) сигнализирует о наличии экссудативной энтеропатии. Лечение следует начинать как можно раньше. Больной нуждается в таких белковых препаратах, как плазма и альбумин. Следует ограничить жиры, лучше использовать растительные масла, а также рекомендуются
