кровообращения не изменяется. Это утверждение легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.
У здорового человека можно вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением давления в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), их развитие при повышении давления крови в легочной артерии отрицают наличие рефлекса Парина!
Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не рефлексом Парина, а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, то есть к удушью.
Теперь вернемся к главной третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже я приведу доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в системе регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса.
Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются раздельно, хотя часто одновременно. Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и артериального давления, то это значит, что параллельно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции.
Сигнал о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех барорецепторов, которые информируют о давлении крови в сосудах. Между тем утверждение о существовании совместной регуляции АД и частоты пульса является ошибкой, распространенной среди не только отечественных, но и зарубежных специалистов. Например, европейские физиологи полагают, что возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца.
Нейроны кардиомоторного центра в результате постоянного тонического возбуждения обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.
Гипертония увеличивает фоновое значение пульсового артериального давления, что частично компенсируется его регуляцией, осуществляемой кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).
Для любознательных читателей приведу цитату, из которой видно обычное для современной медицины и принципиально ошибочное понимание процессов регуляции артериального давления. А. В. Логинов пишет:
«И. П. Павловым впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, которые восстанавливают исходный уровень давления.
Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и давление возвращается к норме.
При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно.
Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.).
Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях.
Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что также приводит к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.
Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на постоянном уровне».
Вопросительными знаками я выразил принципиальное несогласие с теми, кто утверждает, что тонус сосудов влияет на пульсовое (и максимальное) артериальное давление.
Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, когда будет рассматриваться регуляция деятельности сердца, а не сосудов.
Барорецепторы — не единственные источники, информирующие кардиомоторный (сосудодвигательный) центр о состоянии кровеносной системы.
Вот что пишет А. В. Логинов:
«В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения — хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии.
Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями.
От рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате сосуды суживаются (? — М. Ж.) и давление повышается (? — М. Ж.).
В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов.
Установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени — к понижению его уровня.
Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено
