хирургическим путем.
Заболевание несахарным диабетом вследствие сифилиса можно вылечить при помощи противосифилитической терапии.
Отмечен случай, когда сахарный диабет, возникший в связи с заболеванием малярией, был устранен хинином. Несахарный диабет, развившийся после гриппа, поддается комплексной терапии (антибиотиками, десенсибилизирующими средствами).
Нейроинфекционный процесс лечится антибиотиками, биохинолом.
Эффективным методом лечения несахарного диабета является заместительная терапия препаратамизадней доли гипофиза. Адиуректин – препарат из порошкообразно измельченной высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Вводится эндоназально («понюшками») по 0,03 – 0,05 г 2–3 раза в день. Через полчаса после приема «понюшки» проходит жажда и реже появляются позывы к мочеиспусканию. Правда, антидиуретический эффект лишь обеспечивает ночной сон (6–8 ч.). Экстракт задней доли гипофиза – питуитрин – вводится больному подкожно по 0,5–1 мл 5 – 10 ЕД 2–3 раза в день и оказывает этим антидиуретическое действие на 10 ч.
Пролонгированный препарат антидиуретического гормона в виде жировой суспензии траннатовой соли вазопрессина – питресситаннант – вводят внутримышечно в дозе 1 – 10 МЕ для облегчения состояния на 5 суток. На течение несахарного диабета благоприятно влияет бутадион, увеличивающий реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, не изменяя клубковую фильтрацию. Бутадион в дозе 0,4–0,6 г в сутки снижает диурез с 6–9 л до 1–2 л, нормализует сон и на полгода возвращает больным в трудоспособность.
Отмечается снижение диуреза на 60 % после приема 100 мг дихлотиазида (мочегонное средство). Но эта парадоксальная реакция чревата развитием гипокалиемии, поэтому наряду с дихлотиазидом необходимо принимать препараты калия.
Несахарный диабет чаще всего остается хроническим заболеванием на всю жизнь, и больным постоянно приходится заниматься лечением. Однако заместительная терапия позволяет им сохранять трудоспособность.
Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)
Болезнь описана врачом Пархоном в 1933 г. Она характеризуется олигурией, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды.
Этиология болезни связывается с гиперпродукцией антидиуретического гормона гипофиза. Нарушение функции гипоталамуса и его регуляции водного обмена (повышение продукции альдостерона) часто зависит от токсико-инфекционных и аллергических факторов.
Больные прибавляют в весе, жалуются на головные боли, слабость, нежелание пить, уменьшение диуреза. Возникают отеки конечностей. В неврологическом статусе появляется рассеянность. Наблюдаются снижение либидо, импотенция. Кровь «забивается» холестерином, нейтральными жирами, хлоридом натрия. В моче повышено содержание антидиуретического гормона и альдостерона.
Гипергидропексический синдром – заболевание редкое. Но разные формы нарушения водного обмена («идиопатические отеки») связаны с нарушением функции гипоталамуса, секреции альдостерона, дисфункцией половых желез. Примечательно, что появление отеков наблюдается за несколько дней до менструации.
Для лечения в больших дозах применяют мочегонные средства.
Препараты окситоцин, фенамин, кортикостероиды антагонистичны в отношении продукции АДГ. Их используют для лечения синдрома Пархона. В рационе ограничивают поваренную соль. Пища обогащается овощами и фруктами. Назначается лечебная физкультура.
Заболевания щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы, их биосинтез, метаболизм и биологическое действие
Щитовидная железа отвечает за нормальный процесс обмена веществ. Нарушения ее гормонообразовательных функций влечет за собой деструкцию, разбалансирование нервной системы, патологии развития головного мозга. Беременная женщина с больной щитовидной железой может родить психически неполноценного ребенка.
От щитовидной железы зависит, как будет реагировать гипоталамус на состав крови. В щитовидной железе тиреоидные клетки поглощают и концентрируют йод, доставляемый к ней током крови. От недостатка йода происходит ослабление выработки гормонов тироксина и трийодтиронина. Помимо названных йодированных гормонов щитовидная железа производит тиреокальцитонин – гормон, который участвует в поддержании уровня кальция в крови.
Йодированные тиреоидные гормоны
Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляется в атомарный йод.
Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином (ДИТ).
Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – Т4). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормоном трийодтирониом (Т3).
Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина. Именно он заполняет фолликулы щитовидной железы.
Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадается и инактивируется в печени. Отщепившийся с желчью йод попадает в кишечник. Всасываясь из крови, он вновь используется щитовидной железой для создания тиреоидных гормонов.
От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.
Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.
На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.
Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.
Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образование жиров из углеводов. Риск атеросклероза в условиях гипертиреоза минимален.
На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаются натрий, хлор и калий, если тиреоидных гормонов в нем мало.
Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходит задержка воды в тканях.
При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротина витамин А образуется слабо.
При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина. В связи с этим организму недостает витаминов комплекса В (В12), и развивается гиповитаминоз витамина С и пантотеновой кислоты.
Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.
