Экссудативный перикардит является дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Основным первым клиническим признаком появлений выпота становится исчезновение болей в связи с разъединением воспалительных листков перикарда, накапливающимся экссудатом.
Клинические проявления в виде одышки, которая усиливается, когда больной ложится. Область сердца при большом количестве экссудата взбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличено и принимает форму трапеции или круглого графита. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. При аускультации тоны и шумы глухие (так как имеется выпот). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление понижено. Венозное давление всегда повышено, появляется набухание шейных и периферических вен. Электрокардиограмма такая же, как при сухом перикардите, добавочным симптомом может быть заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Особенное диагностическое значение имеет эхо-кардиография, которая устанавливает наличие жидкости в сердечной сумке. При поражении кожных покровов практически характерна кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, которые никогда не зудят и располагаются преимущественно на кожных покровах внутренней поверхности рук и ног, а также живота, шеи, туловища. Она обнаруживается только у 1–2 % больных. «Ревматические узелки», описываемые в старых руководствах, сейчас практически не встречаются. Также не характерны узловая эритема, геморрагии, крапивница. При поражении почек выявляются слабо выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев). Поражения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, наиболее типичная «нервная форма» ревматизма, наблюдается преимущественно у детей, особенно у девочек. Малая хорея характеризуется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными движениями туловища, мимической мускулатуры и конечностей Малая хорея протекает с рецидивами, однако уже к 17–18 годам практически всегда заканчивается. Особенностью этой формы может быть сравнительно небольшое поражение сердца, а также незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.
Диагностика: на основании анамнеза, клинических и данных лабораторных исследований. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептокок-ковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250. Высота титров про-тивострептококковых антител и их динамика не показывает степень активности ревматизма. В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10 %, г-глобулинов – выше 20 %, серомукоида – выше 0,16 г/л, появление в анализе крови С-реактивного белка. Во многих случаях биохимические показатели активности параллельны величине СОЭ. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма: полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматические узелки. Выделяют малые диагностические критерии ревматизма лихорадка, артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм, наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.
Диагноз можно считать достоверным, если у больного имеются два больших критерия диагностики и один малый критерий диагностики или один большой и два малых критерия диагностики, но только в том случае, если одновременно существуют оба из следующих доказательств, можно судить о предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая является бесспорным стрептококковым заболеванием); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител.
Лечение. Соблюдать постельный режим на 3 недели и более. В диете показано ограничение поваренной соли, углеводов, достаточное введение белков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллергизацию. Антибактериальная терапия бензилпени-циллина, натриевая соль применяется 2 недели, затем препараты пролонгированного действия – бициллин-5, при непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, преднизолон. Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. На проявление малой хореи антиревматические препараты практически не влияют. В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал или другие психотропные средства типа аминазина или седуксена. Большое значение для ведения больных с малой хореей имеет спокойная обстановка, позитивное отношение окружающих, внушение пациенту уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение больного вследствие насильственных движений.
Лечение в стационаре – 1,5–2 месяца, затем лечение в местном санатории 2–3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение у участкового педиатра и кардиоревматолога.
Профилактика: первичное правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание. Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллино- медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс. Прогноз – благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 17
Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомп-лекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей.
Основные причины обструкции дыхательных путей у детей.
1. Обструкции верхних дыхательных путей:
1) приобретенные:
а) аллергические риниты;
б) полипы носа;
в) гипертрофия миндалин;
г) воспаление надгортанника;
д) вирусный ларинготрахеит;
е) ларингоспазм (при спазмофилии);
ж) инородное тело;
з) врожденный стридор;
и) западение языка при бессознательном состоянии; к) механическое сдавление трахеи и бронхов;
2) врожденные:
а) тимомегалия;
б) увеличение лимфоузлов;
в) опухоль.
2. Обструкция крупных внутригрудных дыхательных путей:
1) сужение просвета (аномалия развития, опухоль, рубец, инородное тело);
2) сдавление извне (опухоль, аномальный сосуд);
3) избыточное спадение вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция). III. Обструкции нижних дыхательных путей: 1) вирусный бронхиолит;
2) бронхиальная астма;
3) аспирация рвотных масс;
4) инородные тела;
5) муковисцидоз;
6)
1. Обратимые:
1) воспалительный отек и инфильтрация слизистой и подсли-зистый отек;
