двенадцатиперстной кишки используются тетрациклин, амоксициллин, кларитромицин. Они используются в комбинации с другими противоязвенными препаратами.
Предложены несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).
Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии – 14 дней.
Четырехкомпонентная схема предполагает омепразол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; де-нол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93–96 % больных.
После рубцевания пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно используются два вида лечения.
1) Непрерывная поддерживающая терапия проводится антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе на период до одного года.
2) Терапия «по требованию», предполагает использование одного из антисекреторных средств в половинной суточной дозе в течение двух недель при появлении симптомов язвенной болезни.
Прогноз и профилактика. Неосложненные формы заболевания имеют благоприятный прогноз для жизни и трудовой деятельности. При осложнениях язвенной болезни прогноз определяется своевременностью оказания хирургической помощи.
Профилактика рецидивов язвенной болезни включает в себя динамическое наблюдение с обязательными контрольными осмотрами врачом 2 раза в год. Осмотры должны включать клинико- эндоскопическое, а при необходимости и морфологическое обследование. В качестве меры профилактики рекомендуются нормализация режима сна и отдыха, отказ от вредных привычек, ограничение приема ульцерогенных медикаментов, рациональное пятиразовое питание и использование двух– или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.
ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит
Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и дисрегенераторных изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.
Этиология и патогенез. Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.
В последние годы большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, хеликобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиям, аскаридам, лентецам, описторхиям, криптоспоридиям).
Большое значение в возникновении хронического энтерита играют алиментарные факторы – переедание, еда всухомятку, несбалансированная, преимущественно углеводистая пища, злоупотребление пряностями. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсичных веществ, лекарственных препаратов. Среди общих патогенетических механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки выделяют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета.
Изменения иммунного статуса – снижение содержания секреторного IgА, повышение уровня IgЕ, снижение бласттрансформации лимфоцитов и угнетение миграции лейкоцитов – приводят к колонизации тонкой кишки представителями условно-патогенной микрофлоры и снижению показателей нормальной анаэробной флоры.
Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию за счет активации цАМФ эпителиоцитов, что повышает кишечную проницаемость, усиливает продукцию клетками электролитов и воды. Секреция воды и электролитов приводит к нарушению водно-солевого обмена. Под влиянием микробной флоры происходит нарушение энтерогепатической циркуляции желчи. Жирные кислоты связывают ионы кальция, образуя малорастворимые мыла, которые выделяются с фекалиями. Нарушению кальциевого обмена способствуют изменения метаболизма витамина D, что уменьшает абсорбцию кальция. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробным и пищевым антигенам, вызывает иммунное воспаление слизистой оболочки, что в результате приводит к образованию тканевых антигенов. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией нерасщепленных белковых макромолекул, которые становятся аллергенами, нарушается иммунологическая реактивность. При аллергии выделяются биологически активные вещества, которые повышают проницаемость кишечной стенки, изменяют функциональные свойства энтероцитов. Нарушения микроструктуры цитоплазматической мембраны энтероцита приводят к угнетению вначале лактазной, а затем мальтазной и сахаразной активности. При дистрофических, дисрегенераторных изменениях эпителиоцитов снижаются синтез ферментов и их сорбция на мембранах эпителиоцитов – дисахаридаз, пептидаз, энтерокиназы, щелочной фосфатазы, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения. Все это становится основой синдрома мальабсорбции. На ранних стадиях болезни развиваются расстройства липидного обмена, обусловленные уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогепатической циркуляции желчи.
Нарушение обмена желчи в свою очередь приводит к нарушению обмена липидов, что сказывается на структуре и функции клеточных мембран. В связи с недостаточным всасыванием жира происходит нарушение синтеза стероидов, что индуцирует нарушение функций эндокринных желез.
Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Если процесс прогрессирует, наблюдаются ее атрофия и склероз.
Классификация (Златкина А. Р., Фролькис А. В., 1985 г.).
1) Этиология: кишечные инфекции, глистные инвазии, алиментарные, физические и химические факторы, болезни желудка, поджелудочной железы, желчных путей.
2) Фазы заболевания: обострение; ремиссия.
3) Степень тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая.
4) Течение: монотонное; рецидивирующее; непрерывно рецидивирующее; латентное.
5) Характер морфологических изменений: еюнит без атрофии; еюнит с умеренной парциальной атрофией ворсин; еюнит с парциальной атрофией ворсин; еюнит с тотальной атрофией ворсин.
6) Характер функциональных нарушений: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания воды, электролитов, микроэлементов, витаминов, белков, жиров, углеводов.
7) Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит.
Клиническая картина. Клиническая картина хронического энтерита складывается из местного и общего энтерального синдромов. Первый обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестия). Больные жалуются на метеоризм, боли в параумбиликальной зоне, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, реже – запоры. При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал приобретает глинистый вид, характерна полифекалия.
Общий энтеральный синдром связан с нарушением всасывания пищевых ингредиентов (мальабсорбция), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ, изменяется гомеостаз. Характерны многогранные нарушения метаболизма, прежде всего белкового, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены менее значительно, что проявляется вздутием, урчанием в животе и усилением поносов на фоне приема молочных продуктов. В значительной степени дефицит массы тела у больных обусловлен не только белковым, но и липидным дисбалансом. С изменениями
