липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных веществ (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками кальциевой недостаточности служат положительный симптом мышечного валика, судороги, периодически возникающие «немотивированные» переломы костей, остеопороз, остеомаляция. Отмечаются также отечность лица, цианоз губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями со стороны ЦНС.
Типичными для хронического энтерита средней и тяжелой степени тяжести становятся симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С клинически проявляется кровоточивостью десен, повторными носовыми, маточными кровотечениями, синяками на коже. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлез). Признаки дефицита жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К): плохое сумеречное зрение, сухость кожи и слизистых оболочек, повышенная кровоточивость десен.
Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции (плюригландулярной недостаточности). Гипокортицизм проявляется артериальной гипотонией, нарушениями сердечного ритма, анорексией, кожной пигментацией. Снижение активности половых желез сопровождается дисфункцией яичников, расстройствами менструального цикла, у мужчин – импотенцией, гинекомастией, нарушением оволосения.
Дисфункция щитовидной железы характеризуется общей слабостью, сухостью кожи, брадикардией, снижением работоспособности, интеллектуально-мнестическими расстройствами.
Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро– и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях – лимфо– и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.
При копрологическом исследовании обнаруживают кишечный тип стеатореи за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале. Суточная масса фекалий существенно возрастает.
При бактериологическом анализе кала выявляют дисбактериоз различной степени. Отмечается уменьшение лакто– и бифидобактерий, энтерококков, появляются штаммы кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами.
В общем анализе мочи при тяжелой форме хронического энтерита отмечаются микроальбуминурия и мигрогематурия.
В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия. Нарушения липидного обмена сопровождаются изменениями липидного спектра: снижается уровень холестерина, фосфолипидов, а также изменяется спектр желчных кислот, фосфолипидов и триглицеридов.
Результаты рентгенологического исследования позволяют уточнить моторную функцию тонкой кишки и рельеф слизистой, дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, а рельеф слизистой изменяется в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Гастродуоденоскопия обнаруживает атрофический гастрит и дуоденит.
Морфологическая картина легкой формы хронического энтерита характеризуется утолщением ворсинок, их деформацией, уменьшением глубины выемок, снижением тонуса гладких мышц, подэпителиальным отеком, дистрофическими изменениями поверхности эпителия, истончением щеточной каймы клеток, уменьшением числа бокаловидных клеток в области ворсинок, увеличением числа крипт, инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфоплазмоцитарными элементами, уменьшением клеток Панета в области дна крипт.
Для среднетяжелой формы типичны парциальная атрофия ворсинок, уменьшение числа крипт, истончение слизистой оболочки, уменьшение щеточной каймы, лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующей атрофией ворсинок, диагностируемой по гистологическим, гистохимическим и морфометрическим критериям. Процесс пролиферации энтероцитов преобладает над их дифференцировкой, появляется обилие незрелых, неполноценных клеток.
Дифференциальная диагностика при хроническом энтерите проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические синдромы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз. Окончательно диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки.
Так, для глютеновой энтеропатии типично анамнестическое указание о связи обострений заболевания с употреблением глиадинсодержащих продуктов. Клиника глютеновой энтеропатии напоминает хронический энтерит. Чаще всего поражаются верхние отделы кишечника и отсутствуют изменения в подвздошной кишке. Оптимальным участком для взятия биоптатов становится область слизистой оболочки вблизи связки Трейтца. При морфологическом исследовании обнаруживают уменьшение количества бокаловидных клеток и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, субтотальную атрофию ворсинок, воспалительную клеточную инфильтрацию собственного слоя. При глютеновой энтеропатии морфологические изменения на фоне аглютеновой диеты носят обратимый характер, в отличие от банального хронического энтерита, при котором морфологические изменения необратимы.
При болезни Крона отмечается клинический полиморфизм, обусловленный аутоиммунным генезом заболевания и свойственными ему системными проявлениями (такими как аутоиммунный тиреодит, полиартрит, ирит, гепатит, частое сочетание энтерита и дистального колита). Большой разрешающей способностью в верификации болезни Крона обладают эндоскопические и морфологические тесты, выявляющие мозаичный характер поражения кишечника, типичные изменения по типу «булыжной мостовой», которые чередуются с участками неповрежденной слизистой. При рентгенологическом, эндоскопическом обследовании можно обнаружить стриктуры кишечника, иногда образуются кишечные свищи. Морфологическая диагностика констатирует воспалительно-клеточную инфильтрацию всех слоев кишечной стенки с максимумом поражения подслизистого слоя и минимальными изменениями слизистой. В подслизистом слое обнаруживаются патогномоничные для этого заболевания лимфоцитарные саркоидоподобные гранулемы.
Для болезни Уиппла, кроме признаков энтерита, характерны внекишечные проявления в виде лихорадки, артрита, лимфаденопатии, артериальной гипотонии, пигментации кожи. Наиболее информативны морфологические критерии заболевания. В биоптатах, взятых из тонкой кишки, обнаруживают внутрицеллюлярное и экстрацеллюлярное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки и в мезентериальных лимфатических узлах; инфильтрацию собственного слоя крупными микрофагами, содержащими ШИК-положительные гранулы, свободные от жира, и наличие в слизистой оболочке бацилл.
Лечение. Лечение хронического энтерита должно быть комплексным, включающим в себя средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.
Базисным является диетическое питание, которое способствует снижению повышенного осмотического давления в полости кишечника, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. Исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи, сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки). Ограничивается употребление поваренной соли. Необходим дробный прием пищи, до 5–6 раз в день. В период ремиссии в рацион вводятся некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Назначают листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику, землянику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.
Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II–IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики – бифидумбактерин или бификол по 5 доз
