коммуникативных систем в природе.

Объяснять же надо другое. Поскольку коммуникация, как уже говорилось, весьма дорого “стоит”, идти на такие затраты можно только во имя чего-то действительно жизненно необходимого. Поэтому в “сферу действия” коммуникативной системы у животных бывают включены только самые важные для жизни вида моменты. И это порождает неизбежную ограниченность встречающихся в природе коммуникативных систем. Соответственно, гипотеза о происхождении языка должна непременно ответить на вопрос о том, какие факторы окружающей среды стали настолько жизненно важны для наших предков, что им понадобилась именно такая коммуникативная система (с огромным числом понятий — от наиболее конкретных до самых абстрактных). Кроме того, она должна также объяснить, с какого момента и по каким причинам (и у какого вида гоминид) бюджет энергии приобрел такие характеристики, что поддержание столь колоссальной системы коммуникации стало возможным без угрозы для общей приспособленности, — а может быть, гоминиды (по крайней мере, с какого-то времени) стали производить столько “лишней” энергии, что развитие языка могло продолжаться и тогда, когда жесткой необходимости в этом уже не было.

Глава 5

Как получить новое, унаследовав старое?

Человекообразные обезьяны в языковых проектах демонстрируют удивительные способности, но все же овладеть языком на уровне взрослого человека оказываются не в состоянии. Не демонстрируют они сравнимых с человеческими языковых способностей и в природе. Это значит, что наши общие с обезьянами предки еще не имели языка. Откуда же взялся язык, если его раньше не было? Человек, как известно, “произошел от обезьяны” {33}. Значит, человеческий язык каким-то образом получился в результате эволюции из коммуникативной системы наших “обезьяньих” предков.

Еще до недавних пор многие специалисты представляли себе это эволюционное развитие примерно так: у кого-то из предков человека появилась генетическая мутация, в результате которой он обрел языковую способность1. На это как будто бы указывают данные специфического нарушения речи (англ. SLI — specific language impairment), обусловленные повреждением гена FOXP2 на седьмой хромосоме2. Люди, страдающие этим наследственным заболеванием, испытывают трудности с грамматикой своего родного языка — примерно такие же, которые многие из обычных людей испытывают с грамматикой иностранного. Они не чувствуют некоторых различий между регулярной и нерегулярной морфологией, иногда оказываются не в состоянии построить по общему правилу форму от незнакомого слова. С. Пинкер3, опираясь на исследования Мирны Гопник, приводит случай, когда женщина, страдающая SLI, не справилась с так называемым ваг-тестом {34}: человеку показывают изображение некоторого вымышленного существа и говорят, что оно называется ваг (англ. wug), а потом показывают картинку с двумя такими существами и просят закончить фразу Здесь два… Для обычного четырехлетнего носителя английского языка не составляет никакого труда сказать, что на картинке изображены two wugs, но человеку, страдающему SLI, нелегко сообразить, какое правило надо применить в данном случае. Как показывают исследования Татьяны Владимировны Черниговской и Киры Гор4, люди, страдающие SLI, как бы хранят формы слов в памяти в целом виде, почти не проводя их морфологического анализа. Возможно, похожим образом обстоит дело и с предложениями: понимание конструкций с необычным порядком слов вызывает у таких больных значительные трудности, “грамматические процедуры как бы симулируются за счет памяти и эксплицитных правил”5. Нарушается при SLI и фонетический уровень: как пишет Черниговская, у таких людей отмечаются “монотонная речь, нарушение речевого ритма и неправильное членение звукового потока; нарушение просодики, ударения как в частотных, так и в незнакомых, но ясных с точки зрения правил данного языка, словах; сложности произнесения многосложных слов (сокращение их за счет пропуска слогов)”6. Кроме того, у них несколько нарушен моторный контроль за мышцами рта — им сложно, например, высунуть язык или дунуть по команде7.

Как показывают исследования, ген FOXP2 подвергся мутации в ходе эволюции человека: две из трех замен, происшедших в этом гене со времени существования общего предка человека и мыши, произошли после разделения гоминид и человекообразных обезьян9.

Рис. 5.1. Эволюция гена FOXP28. Цифра до знака дроби обозначает количество значимых нуклеотидных замен, после знака дроби — число незначимых (“синонимичных”), то есть не приводящих к синтезу другой аминокислоты замен.

Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и “вложившая” в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ10? Так, по мнению Д. Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у “митохондриальной Евы”. А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y- хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии {35}.

Все же, по-видимому, идея о том, что человеческий язык мог возникнуть в результате единственной мутации, неверна (показательно, что в своей более поздней работе Д. Бикертон от нее отказывается11). В гл. 2 мы видели, сколько различных механизмов — как анатомо-физиологических, так и когнитивных — должны слаженно работать, чтобы люди могли пользоваться языком. Органы, задействованные в обеспечении функционирования языка, возникают в процессе развития из разных эмбриональных зачатков — например, в развитии слухового анализатора (весьма ценного для звучащей речи) участвуют слуховая плакода, зачаток рудиментарной жаберной щели, элементы подъязычной и челюстной висцеральных дуг, мезодерма головы и невральная эктодерма12. И это лишь один из множества необходимых для работы языка компонентов. Как пишет биолог-эволюционист Николай Николаевич Иорданский, “совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной “системной” мутации”13. Очевидно, что перестройка речевого аппарата и формирование нужных мозговых структур и всех прочих, столь многочисленных, сложно устроенных и хорошо сбалансированных приспособлений в результате случайной замены нуклеотидов в молекуле ДНК не более вероятны, чем сборка самолета смерчем, пронесшимся по свалке14.

На это иногда возражают, что генетические изменения имеют так называемый “плейотропный” эффект — мутация, происшедшая в одном гене, может приводить к множественным последствиям в самых разных структурах организма. Но приводимые в литературе примеры плейотропного эффекта — это примеры разрушений. И действительно, нарушить работу сложного механизма, заменив в нем даже всего одну деталь на негодную, тем легче, чем сложнее механизм, но получить слаженно работающую систему, добавив “лишнюю” деталь, гораздо труднее — это понимает всякий, кто пытался если не переделать собственными руками велосипед в мотоцикл, то хотя бы установить на свой компьютер программу, написанную для другой операционной системы.

Рис. 5.2. Разрушить такое сооружение, вытащив любую карту из нижнего яруса, очень

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

0

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату