Происхождение языка: Факты, исследования, гипотезы

легко, а вот создать нечто подобное, подложив карту в нижнюю часть кучи карт, невозможно.

Муха-дрозофила, получившая в результате мутации лапку на месте усика-антенны или четыре крыла вместо обычных двух (см. фото 18 на вклейке), безусловно, является другим существом, сильно отличающимся от своих родителей (в последнем случае это различие на уровне отрядов). Но никакой выгоды для мухи в этом нет: весь ее организм рассчитан на два крыла, пару жужжалец ^{36}, две антенны и шесть лапок на своих местах. Такого рода мутации не создают ни систем управления, которые бы позволяли “лишним деталям” слаженно взаимодействовать с прочими частями организма, ни поведенческих программ, которые бы обеспечивали эффективное использование новообретенных признаков¹⁵.

Против идеи единственной макромутации говорит и то, что генов, так или иначе принимающих участие в обеспечении функционирования языка и подвергшихся изменениям в ходе эволюции человека, обнаруживается с каждым годом все больше¹⁶. Таков, например, ген, кодирующий альфа-текторин (один из важных компонентов текториальной мембраны внутреннего уха) ¹⁷. В той же статье в журнале “Science”, написанной большой группой авторов, перечисляются и другие гены, претерпевшие изменения в ходе развития человеческого слухового анализатора, — DIAPH1, FOXI1, EYA4, EYA1 и OTOR. Явно служил мишенью отбора в гоминидной линии ген HAR1 (точнее, это не ген, а участок гена HAR1F, кодирующего регуляторную РНК), — человек и шимпанзе имеют в нем 118 отличий, тогда как шимпанзе и курица — всего два¹⁸. Ген FOXB1 необходим для обеспечения оперативной памяти — а при сбоях в оперативной памяти человек не сможет полноценно пользоваться языком (например, он не сможет обобщить синтаксические правила, определенные на достаточно длинных предложениях). Определенную роль в овладении языком играет ген c- fos¹⁹, который включается в мозге в ответ на новизну (т. е. в том случае, когда поступающие в организм внешние стимулы не находят соответствия в том, что уже хранится в памяти). Важны для языка и гены MCPH1²⁰и ASPM²¹, регулирующие объем мозга, и многие другие гены — все те, которые принимают участие в обеспечении механизмов памяти, планирования поведенческих программ, генерализации правил, формировании в ходе развития организма (в том числе и после рождения) необходимых анатомических структур и т. д. Можно, по-видимому, утверждать, что язык, как и многие поведенческие признаки, имеет полигенное наследование²².

Кроме того, гены в принципе не могут кодировать грамматические правила — каждый ген является единицей транскрипции, отрезком ДНК, на базе которого синтезируется одна молекула РНК (информационная, рибосомная, транспортная или регуляторная). Записать на него программу типа “ставь подлежащее перед сказуемым” или “ставь подлежащее после сказуемого” (с тем чтобы потом можно было “перещелкнуть переключатель” между этими двумя возможными вариантами), по-видимому, технически невозможно.

Соответственно, присущая человеку “врожденная языковая способность” предстает не как набор предзаданных правил Универсальной Грамматики, а как стремление искать структуру и “заполнять пустые клетки” в логически — по презумпции — организованной “таблице” коммуникативной системы. Авторы многих работ признают, что врожденными являются не свойства грамматики языка, а свойства механизма его усвоения²³, не детали коммуникативной системы, а “механизмы их выведения из поведения окружающих”²⁴. В книге Р. Джакендоффа²⁵ предпринимается попытка совместить идею врожденности УГ с уже не подлежащим сомнению фактом отсутствия специального “языкового органа” (который должен был бы, согласно гипотезе Н. Хомского, ее содержать). Универсальная Грамматика в интерпретации Р. Джакендоффа не является “монолитной способностью”, а состоит из нескольких автономных слоев²⁶, представляя собой не набор правил, а “устройство для овладения языком” (англ. LAD — Language Acquisition Device). При этом наследуется УГ тем же способом, что и поведение.

Наличие универсальных закономерностей (как в области грамматики, так и в области “универсального словаря” — “мыслекода”) объясняется, вероятно, тем фактом, что у всех людей много общих перцептивных, поведенческих, эмоциональных предрасположенностей²⁷, а даже слабые предрасположенности, если они есть всегда, ведут к значительным последствиям²⁸. Следует, впрочем, отметить, что универсальность этих закономерностей относительна: хотя они представлены во многих языках, но едва ли не для каждой из них можно найти такой язык, в котором она отсутствует²⁹.

Что же касается мутации в гене FOXP2, то она в любом случае произошла задолго до “митохондриальной Евы” — такой же, как у нас, вариант этого гена был обнаружен у неандертальца³⁰.

Вообще, следует отметить, что от гена и мутации в нем до внешнего (или, как говорят биологи, фенотипического) свойства — длинный путь. В клетке существуют специальные ферменты, которые исправляют ошибки, возникающие при копировании ДНК (так что в конечном счете остается примерно 1 ошибка на 10 млн. пар нуклеотидов)³¹. Многие из остающихся замен синонимичны: например, если в последовательности ЦЦТ заменить последний нуклеотид Т на А, Ц или Г, полученный триплет все равно будет кодировать ту же самую аминокислоту — глицин. Замена одной аминокислоты в белке может никак не повлиять на его функцию. Но даже в том случае, если мутация окажется значимой, другие гены, имеющиеся у организма, могут усилить или ослабить ее действие и даже полностью свести его на нет. Так, например, гиляцкие лайки — совершенно бесстрашные собаки, несмотря на то, что генетически они предрасположены к трусости. Их мало кому доводилось видеть испуганными, поскольку эти лайки очень маловозбудимы³² — их, как говорится, не проймешь. Генетические характеристики, обусловливающие малую возбудимость, блокируют проявление трусости. Таким образом, даже если предположить, что одна мутация вызвала у человека некую “предрасположенность” к языку, в отсутствие множества других изменений эта предрасположенность с большой вероятностью вовсе никак бы не проявилась.

У видов, использующих исключительно половое размножение, в каждом следующем поколении набор генов, которые могут влиять на внешнее проявление свойства, связанного с мутантным геном, будет изменяться, поскольку половина генетического материала достается организму от одного из родителей, а половина — от другого. И проявиться в виде фенотипического свойства может лишь та мутация, которой не помешает в этом вторая половина генома. Поэтому, например, у женщин — носительниц гемофилии внешних признаков этого заболевания не наблюдается: работа второй X-хромосомы, не затронутой мутацией, обеспечивает им в конечном итоге вполне удовлетворительный уровень свертываемости крови.

Усложняет связь между генами и фенотипическими характеристиками и тот факт, что новые свойства, отсутствовавшие у родителей, организм может получить не только в результате мутаций, но и в результате ненаследственных изменений — модификаций или морфозов. Например, попадание некоторых веществ в организм вполне генетически нормальной беременной женщины может повлечь развитие у плода врожденных уродств³³. Дрозофила с четырьмя крыльями вместо двух может появиться не только вследствие мутации (вернее, двух мутаций — bithorax и postbithorax), но и том в случае, если на ранней личиночной стадии она попадет под воздействие эфира или высокой температуры³⁴. Такое изменение не будет наследоваться, оно будет, как говорят биологи, фенокопией данной мутации (а сама мутация, соответственно, генокопией данного морфоза). Между внешними проявлениями мутаций и модификаций существует, как показал биолог-эволюционист Иван Иванович Шмальгаузен, глубокий параллелизм³⁵, основанный на том, что набор белков, которые может