зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.
Аутоаллергия проявляется в повышенной чувствительности организма на собственные белки тканей и ее метаморфозах.
Повышенная или измененная способность реагировать заключается в том, что собственные белки, клетки и ткани организма становятся аллергенами (поэтому их называют аутоаллергенами), иммунные механизмы организма взаимодействуют с этими аутоаллергенами и вызывают их повреждение.
В организме есть приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки и клетки от чужеродных. В норме в организме имеется устойчивость, т. е. против собственных тканей не образуются лимфоциты и аутоантитела, вызывающие повышенную чувствительность, поэтому собственные ткани не повреждаются иммунологическими механизмами защиты. Суть аутоаллергического процесса состоит в ориентировании защитных функций иммунологических механизмов против собственных тканей хозяина. И если повреждение тканей этими механизмами становится достаточно выраженным, то тогда аутоаллергический процесс переходит в аутоаллергическую болезнь.
Обычно об аутоаллергической болезни говорят тогда, когда основным механизмом ее развития является реакция аутоантител и сенсибилизированных (вызывающих повышенную чувствительность) лимфоцитов на собственные ткани. К числу таких заболеваний относятся: систематическая красная волчанка, некоторые виды гемолитических анемий, миастения (тяжелая форма мышечной слабости, приводящая практически к параличу), ревматоидный артрит и т. д.
От аутоаллергических болезней следует отличать аутоаллергические синдромы, которые присоединяются к болезням с неаллергическим механизмом развития и осложняют их. К числу таких синдромов относятся: постинфарктный синдром (образование аутоантител к омертвевшему при инфаркте участку миокарда и повреждение ими здоровых участков сердечной мышцы), острая дистрофия печени при инфекционном гепатите (образование аутоантител к печеночным клеткам), аутоаллергические синдромы при ожогах, лучевой болезни и некоторых других заболеваниях.
В механизме развития аутоаллергических процессов и заболеваний можно выделить три основных пути. Первый путь – образование в организме аутоаллергенов. В ответ на их появление включаются иммунологические механизмы, направленные на удаление этих аутоаллергенов. Эти механизмы в ряде случаев вызывают повреждение собственных компонентов тела. Второй путь заключается в том, что образуются дефекты в контроле над иммунологическими механизмами защиты. Третий путь – активизация иммунологических механизмов против микрофлоры, имеющей общие антигены с антигенами хозяина.
Все аутоаллергены делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).
Естественные аутоаллергены уже содержатся в организме. К их числу относятся некоторые белки нормальных тканей нервной системы (основной протеин), хрусталика, коллоида щитовидной железы, сетчатки глаза. В обычных условиях эти белки хорошо изолированы от иммунологических компетентных клеток и поэтому не вызывают аутоаллергического процесса. Однако при повреждении этих тканей, например при травме, воспалении, изоляция нарушается, иммунологически компетентные клетки вступают в контакт с указанными белками, и может развиться аутоаллергический процесс.
Приобретенные аутоаллергены. Как таковые они не существуют, а образуются в организме. По происхождению их можно разбить на две подгруппы – неинфекционные и инфекционные.
Подгруппа неинфекционных аутоаллергенов. Установлено, что белки крови и тканей при различных патологических состояниях приобретают аллергенные, т. е. чужеродные для организма, свойства и становятся аутоаллергенными. Они обнаружены при ожогах и лучевой болезни, при дистрофии и наркозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма. Предполагают, что для такого превращения белков в аутоаллергены иногда достаточны даже незначительные изменения, вызванные минимальными воздействиями, причем измененные белки еще могут выполнять свою физиологическую функцию. Сюда же можно отнести и некоторые комплексные аутоаллергены, образующиеся в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ (называемых гаптенами) с белками тканей.
В подгруппу инфекционных аутоаллергенов относят также комплексные аутоаллергены, образовавшиеся в результате соединения попавших в организм микробных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с клетками и белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда. В эту же подгруппу входят промежуточные аутоаллергены. Они образуются при взаимодействии вирусов с клетками тканей и отличаются как от вируса, так и от ткани.
2.2. Диагностика аллергических заболеваний
Распознавание аллергического заболевания базируется на тех же методологических принципах, что и диагностика других заболеваний. Вместе с тем задачи диагностики и применяемые методы исследования имеют некоторые особенности.
Задачами диагностики являются: во-первых, определение сущности и возникновения болезни (аллергическое или неаллергическое). Нередко это трудно решить вследствие характерных жалоб больного или клинической картины заболевания, например при поллинозе (болезнь, вызываемая пыльцой растений), сывороточной болезни. Однако иногда возникают значительные трудности, например, в некоторых случаях необычных реакций на прием лекарственных препаратов, пищевых продуктов и т. д.
Во-вторых, задачей диагностики является решение вопроса, является ли заболевание истинно аллергическим или псевдоаллергическим (ложным). Поскольку нередко имеет место сочетание тех и других механизмов, то возникает необходимость определить степень участия иммунных и не иммунных механизмов в развитии данного заболевания. Третьей задачей диагностики является выяснение причины данного заболевания. Знание причины вместе с установлением истинной аллергической природы процесса дает основание для решения вопроса о назначении специфического лечения.
Тщательное обследование – это первый шаг на пути к излечению аллергии. Рано или поздно больного подвергают тестированию и начинают лечить.
Большинство традиционных аллергологов используют кожные пробы для определения соответствующих аллергенов. Незначительное количество очищенных экстрактов подозреваемых аллергенов (пыльцы, пыли, плесени и т. д.) прикладываются к коже или вводятся в нее на запястье (реже на спине). Если на тестируемом участке появляется красный рубец или выпуклость, считается, что человек дает аллергическую реакцию на экстракт. Если же рубца нет, то соответственно нет и аллергии.
Так испытывается до 20–30 предметов. Традиционные аллергологи обычно концентрируют внимание на вдыхаемых веществах – частицах пыли, пыльцы, плесени, перьях птиц, то есть на всем том, что провоцирует аллергическую реакцию. По сути, многие аллергики контактируют с аллергенами, вызывающими у них аллергические реакции, в домашней обстановке присутствут, такие аллергены как шерсть домашних животных, корм для рыбок (сухие рачки дафнии), изделия из пуха, перьев, шерстяные изделия.
Если все эти частички пыли просмотреть под микроскопом, то можно легко удостовериться в том, что она состоит из обрывков ниток, шерсти, хлопка, плесени, металлических стружек, табака. Каждая из этих составных частичек пыли, взятая в отдельности, может вызвать заболевание, не говоря уже об их комплексе.
Многие аллергологи говорят, что не могут использовать только обычные кожные пробы на пищевую аллергию: они недостаточно надежны. Вместо этого большинство предпочитают использовать кожные пробы одновременно с диетой методом исключения ингредиентов. Определенные продукты исключаются из диеты, а затем вновь вводятся один за другим, чтобы определить, какой продукт необходимо исключить совсем, а какой оставить. Можно также применять только диету на исключение. В любом случае, самые частые пищевые аллергены – молоко, яйца, кукуруза и некоторые другие.
До сих пор основным советом аллергикам был следующий: избегать всего, что вызывает
