единую энергетическую систему, позволяющую всем миофибриллам в мышечном волокне сокращаться синхронно по всей длине, поскольку механизм взаимодействия митохондрий посредством межмитохондриальных контактов может обеспечить синхронное поступление АТФ во все участки сокращающегося мышечного волокна.
Механизм кооперации и синхронизации работы митохондрий позволяет вести синтез АТФ в любой точке поверхности внутренней мембраны таких разветвлённых митохондрии, обеспечивая энергией для сокращения те участки мышечного волокна, где в этом возникает необходимость. Но связывание отдельных митохондрий в единую цепь с помощью межмитохондриальных контактов наряду с очевидными преимуществами имеет и существенный недостаток. Дело в том, что при функциональном объединении митохондрий в единую митохондриальную систему любое существенное повреждение (пробой) её внутренней мембраны приводит к потере способности к ресинтезу АТФ сразу у всей объединённой группы митохондрий.
При проведении серии развивающих тренировок по подтягиванию направленных на развитие статической выносливости мышц-сгибателей кисти нередко используется метод выполнения нагрузки «до отказа». Если тренировки разделены недостаточным для восстановления интервалом отдыха, после проведения 4-5 развивающих тренировок подряд, в ходе которых может наблюдаться существенный прирост времени виса (т.е. увеличение аэробных возможностей мышц), неожиданно наступает срыв адаптации и возврат времени виса к первоначальному уровню.
Например, если спортсмен форсирует тренировочный процесс и выполняет через день по 4-6 подходов до отказа, подняв за 2 недели вис с подтягиванием в темпе 1 раз в 8 секунд с 2 до 4 минут (такое возможно у квалифицированных спортсменов, например, после длительного вынужденного перерыва в тренировках), то внезапно – без видимых причин - время виса может упасть до прежних двух минут и даже меньше.
Долгое время было непонятно, почему так происходит. В качестве одной из возможных причин называлась перегрузка нервной системы тренировками до отказа. Но срыв адаптации обычно происходил на фоне эмоционального подъёма от быстрого прогресса тренировочных результатов и связанного с этим желания тренироваться всё больше и больше и имел мало общего с нервным срывом.
Возможно, что резкое падение результатов происходит из-за пробоя внутренней мембраны митохондриальной системы мышечного волокна, вследствие, например, чрезмерного закисления мышц на предшествующей срыву адаптации тренировке. В этом случае повреждение небольшого по площади участка любой из митохондрий, входящих в митохондриальную сеть, должно приводить к отключению механизма аэробного окисления сразу во всей сети.
Тренировки с облегчением в 5-7% от веса тела позволяют резко (в 1,5 – 2 раза) увеличить объём тренировочной работы за счёт увеличения количества подтягиваний в подходе с соответствующим увеличением времени выполнения подхода. При этом энергопродукция смещается в сторону аэробного окисления, всё в большей степени активизируя работу митохондриальной системы. Серия развивающих тренировок с облегчением без должного интервала отдыха между ними также может привести к скачкообразному падению результатов, что также может быть объяснено повреждением внутренних мембран митохондрий продуктами метаболизма.
Можно ли каким-либо образом почувствовать приближение момента срыва адаптации и, снизив нагрузку, предотвратить это нежелательное явление?
Биологическое окисление, протекающее в митохондриях, состоит в окислении органических субстратов, например глюкозы, до углекислого газа и воды с выделением около 680 ккал (в расчёте на 1 моль, т.е. 180 г глюкозы), которая в дальнейшем идёт на создание макроэнергетической связи в молекуле АТФ (фосфорилирование АДФ). Окисление и фосфорилирование – это два, в принципе, независимых процесса, которые для эффективного ресинтеза АТФ должны быть сопряжены. Сопряжение окисления и фосфорилирования происходит на внутренних мембранах митохондрий. Поэтому, когда мембраны повреждены, происходит разобщение этих процессов. Реакции окисления глюкозы продолжают идти, а ресинтез АТФ замедляется или прекращается. И сейчас даже неважно, что является причиной повреждения мембран – избыток молочной кислоты, недостаток кислорода или повышенное его потребление, свободнорадикальное окисление или это происходит по каким-то иным причинам. Важно, что при повреждении мембран митохондрий в результате чрезмерного воздействия тренировочных нагрузок нарушается процесс ресинтеза АТФ, а энергия, выделяющаяся в процессе биологического окисления, теперь может превращаться только в тепло, приводя к локальному нагреву мышечной ткани.
Но одним из отдалённых признаком перетренированности является внезапная испарина, выступающая не только на лбу, но и на рабочих мышцах спортсмена в начале выполнения даже не очень напряжённой нагрузки. Возможно, таким образом организм реагирует на начинающийся процесс разобщения окисления и фосфорилирования, связанный с повреждением мембран митохондрий. Поэтому, если после серии развивающих нагрузок на очередной тренировке вы начинаете по непонятным причинам сильно потеть, стоит задуматься: а не перебрали ли вы с нагрузкой?
В любом случае безопасным (но в то же время обеспечивающим прогресс) считается вариант, когда тяжёлые развивающие тренировки проводятся не чаще одного раза в 5 – 7 дней.
Экспериментальные данные говорят в пользу того, что увеличение числа митохондрий происходит путём роста и деления предшествующих митохондрий. Более того, митохондрии обладают собственным генетическим аппаратом, т.е. обладают полной системой авторепродукции, хотя и находящейся под генетическим контролем со стороны клеточного ядра [28].
Все митохондрии в теле человека наследуются от матери, а не от отца, поэтому способность к длительному выполнению упражнений передаётся по материнской линии.
По форме и размеру митохондрии напоминают бактерий; они содержат собственную ДНК и размножаются делением. Эти и другие факты привели к возникновению гипотезы о том, что много миллионов лет назад бактерии проникли в более высокоразвитые клетки и прочно обосновались в них, потеряв былую самостоятельность и со временем превратившись в клеточные органеллы, которые теперь называют митохондриями [30].
7.2.1.2 Миофибриллы
Сократительные элементы – миофибриллы – занимают большую часть объёма мышечных клеток. Миофибриллы состоят из многочисленных параллельно расположенных нитей – филаментов. Перегородки, называемые Z – пластинками, разделяют их на отдельные участки, называемые саркомерами. Строение саркомера мышечного волокна показано на рисунке 7.5.
Мышечные нити – филаменты бывают двух типов: толстые и тонкие.Толстые имеют диаметр около 10 нм (1 нм = 10-9 м), а тонкие – около 5 нм. Толстые нити, состоящие из белка миозина, расположены в дисках А (рис. 7.3, 7.5), а тонкие, основным белком которых является актин, находятся в дисках I, частично заходя в диск А. Середину диска I пересекает Z – пластинка, соединяющая тонкие нити между собой и с сарколеммой. В поперечном сечении толстые и тонкие нити располагаются правильными шестиугольниками так, что каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить может вступать в контакт с тремя толстыми [24].
Рисунок 7.5. Строение саркомера поперечнополосатого мышечного волокна: А — электронная микрофотография (малое увеличение), на которой четко видна структура саркомера; Б — схема саркомера; В — электронная микрофотография с высокой разрешающей способностью; Г — поперечное сечение саркомера на различных уровнях, видно положение толстых и тонких нитей в различных участках покоящегося саркомера (по Х. Хаксли)
Из-за особенностей своих оптических свойств миозиновые нити, находящиеся в середине саркомера,
