Диетология: Руководство

цефоперазон, цефамандол), препараты для дератизации (крысиные яды, содержащие вакор или бродифакоум);

– дефицит желчных кислот, необходимых для усвоения жирорастворимых витаминов, при патологии печени и желчевыводящих путей.

Встречается гиповитаминоз К у новорожденных, когда на 2-4-е сутки жизни может появиться кровотечение из пупочного остатка, метроррагия, мелена, в тяжелых случаях бывают кровоизлияния в мозг, печень, легкие, надпочечники. Это связано со стерильностью кишечника у новорожденных (витамин К не синтезируется микрофлорой) и низким содержанием факторов коагуляции. Запасы витамина К в печени к моменту рождения особенно малы у недоношенных и гипотрофичных детей. Женское и коровье молоко содержит мало витамина К. Однако грудное вскармливание обеспечивает ребенка материнскими факторами свертывания и снижает вероятность развития геморрагической болезни новорожденных.

Источники витамина К

Суточная потребность в витамине К в диетическом питании составляет 0,12-0,36 мг/сут (адекватный уровень потребления). Безопасное потребление – 0,36 мг/сут.

Пищевые источники витамина К: цветная и брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки, масло, сыр, яйца, овес, горох, свекла, картофель, морковь, томаты, апельсины, бананы, персики, кукуруза, пшеница.

Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании

Минеральные вещества наряду с белками, жирами, углеводами и витаминами являются жизненно важными компонентами пищи человека, необходимыми для построения структур живых тканей и осуществления биохимических и физиологических процессов, лежащих в основе жизнедеятельности организма.

Макроэлементы

Кальций

Роль кальция как структурного материала известна в течение столетий. Доисторический человек тоже страдал от остеопороза. Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении этого заболевания, все еще требует уточнения роль потребления кальция как причинного, профилактического и лечебного фактора. Кроме структурной функции кальций влияет на проницаемость клеточных мембран, действуя как вторичный мессенжер, инициируя ответы клеток на различные стимулы. Перемещение кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточную среду обеспечивает такие события, как дифференцировку клетки, сокращение, секрецию и перистальтику. Множество ферментов, включая те, что участвуют в системе свертывании крови, зависят от кальция. Он влияет на функцию эндокринных желез (особенно околощитовидных), оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, находится в биологическом антагонизме с ионами натрия и калия.

Метаболизм кальция

Приблизительно из 800 мг кальция, потребляемых ежедневно, 25–50 % абсорбируются и поступают в обновляемый кальциевый пул. Этот пул состоит из небольшого количества кальция в биологических жидкостях и составляет 1 % от общего количества кальция в организме. Остальные 99 % кальция находятся в костях и зубах. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 8,6 г/сут, почти все количество его повторно абсорбируется и лишь от 100 до 200 мг экскретируется с мочой. Всасывание кальция кишечником, реабсорбция почкой и обновление в кости непосредственно регулируется гормоном паращитовидной железы, кальцитонином и витамином D. Уровень кальция сыворотки тщательно регулируется (составляет около 2,5 ммоль/л), чтобы сохранить внеклеточную концентрацию кальция и, таким образом, обеспечить нормальную нейромышечную и гормональную функцию.

Абсорбция кальция зависит от его взаимодействия с другими компонентами пищи и таких факторов, как действие кальцийрегулирующих гормонов и физиологическое состояние организма.

Растворимость солей кальция увеличивается в кислой среде желудка, но растворенные ионы до некоторой степени повторно связываются и преципитируются в тощей и подвздошной кишке, где pH ближе к нейтральному. В желудочно-кишечном трактате компоненты пищи (глюкоза, жирные кислоты, фосфор и оксалаты) связываются с кальцием, образуя комплексы. Желудочная кислотность оказывает небольшой эффект на абсорбционную способность кальция, применяемого с пищей. Вообще всасывание кальциевых добавок (особенно менее растворимых) улучшается, если они принимаются вместе с пищей. Возможно, это происходит потому, что пища стимулирует желудочную секрецию и моторику, и пищевые источники кальция становятся более измельченными и растворимыми.

Есть два пути всасывания кальция в кишечнике. Один – активный транс-целлюлярный процесс, который происходит главным образом в дуоденуме и проксимальном отделе тощей кишки. Он регулируется витамином D. На активное всасывание кальция воздействует физиологическое состояние организма (беременность и кормление грудью), гиповитаминоз D, возраст. Другой путь всасывания кальция – пассивный – независим от витамина D и происходит на всем протяжении тонкой кишки. В этом случае количество абсорбируемого кальция зависит от его содержания в рационе.

Большая часть абсорбции кальция происходит в подвздошной кишке, где пища остается наиболее длительно. Приблизительно 4 % кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.

Поскольку основная часть кальция организма находится в кости, скелет – главное депо кальция. Вначале отрицательный баланс кальция приводит к безопасной мобилизации его из кости. В дальнейшем хроническое истощение скелетного кальция приводит к неблагоприятным эффектам.

Организм новорожденного содержит 30 г кальция, количество которого увеличивается к периоду взрослой жизни до 1000–1200 г. Чтобы накопить это количество, ежедневно в течение детства от рациона должно оставаться приблизительно от 100 до 150 мг кальция. Пик достигается к половой зрелости: 200 мг для женщин и 280 мг для мужчин. Затем происходит снижение 10–30 мг в день (в период зрелости). Способность удерживать определенный уровень кальция теряется (становится отрицательной) у женщин после менопаузы и у мужчин к 65-летнему возрасту. Баланс кальция положителен во время беременности и отрицателен в период кормления грудью.

Существуют дискуссии относительно того, увеличивается ли потребность в кальции при старении. Имеются данные, что остеопороз является следствием повышения экскреции кальция с мочой при сниженной абсорбции. Кроме того, вторичный гиперпаратиреоз ведет к увеличенному обмену веществ в кости и возрастной потере костной массы.

Факторы, влияющие на метаболизм кальция

Хотя паратгормон, кальцитонин и витамин D – основные кальцийрегулирующие гормоны, другие гормоны также влияют на обмен веществ кости и метаболизм кальция. Это глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, гормон роста, инсулин и эстрогены.

Избыток глюкокортикостероидов (при болезни Кушинга или при использовании в терапии) приводит к потере кости, особенно трабекулярной, приводя к остеопорозу. Главный эффект глюкокортикостероидов (ГКС) – подавление остеобластной деятельности, хотя функцию остеокластов они также нарушают. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты.

Гормоны щитовидной железы стимулируют резорбцию кости. И компактная, и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффекту паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует рост хряща и кости посредством факторов роста. Это также стимулирует активный транспорт кальция в кишке. Инсулин стимулирует остеобластную продукцию коллагена и непосредственно уменьшает почечную реабсорбцию кальция и натрия.

Есть обратная взаимосвязь между потреблением с пищей фосфора и содержанием кальция в моче. Фосфор увеличивает синтез паратгормона (уменьшающего уровень кальция в моче) и оказывает непосредственное влияние на почечный канальцевый транспорт кальция. Изменения содержания кальция в моче обычно сопровождаются изменениями содержания натрия. Эти два элемента сообща участвуют в механизмах реабсорбции в проксимальном отделе канальца. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5 % и 10 %, соответственно, скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза.

Кофеин также увеличивает потерю кальция с мочой. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное ПП, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.

Нормальные уровни эстрогена сыворотки необходимы для обеспечения оптимального баланса кости. Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин – главный фактор в развитии резорбции кости и остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами уменьшает резорбцию кости в течение недель без изменений в сыворотке паратгормона, кальцитонина или метаболитов витамина D. Однако более пролонгированная терапия эстрогенами приводит к увеличению синтеза паратгормона и метаболита витамина D, что может объяснять наблюдаемые улучшения кишечной абсорбции и почечной