вовлечения мышц, где ведущее место в клинической картине принадлежит эмоционально-личностным изменениям (то, что ранее называли «психалгией»).
Достаточно часто ГБН невротической природы могут встречаться улиц, имеющих в анамнезе указания на перенесенную черепно-мозговую травму, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Необходимо помнить, что связь с травмой возможна лишь в случаях с определенной неврологической очаговой симптоматикой, обусловленной черепно-мозговой травмой и документально подтвержденной (выписки из истории болезни с данными дополнительных исследований, свидетельствующими о степени, характере травмы и т.п.). При отсутствии таковых и при возникновении головной боли позже 2—3 мес. после черепно-мозговой травмы, имеющей все признаки ГБН (согласно данным международной классификации), нет оснований связывать природу ГБН с перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмой. ГБН могут встречаться при артериальной гипертензии, являющейся одним из проявлений эмоциональных нарушений при данном заболевании, наряду с типичными для последней пульсирующими болями в области затылка, сочетающимися с подъемами артериального давления, что требует соответствующей комплексной терапии.
Дифференциальный диагноз с цервикалгией, или точнее краниоцервикалгией, головной болью, обусловленной патологией шейного отдела позвоночника, достаточно сложен (Sjaastad О., 1996). Для последних характерна, как правило, односторонняя локализация. Боль может быть ноющей, ломящей, но часто сочетается с «прострелами», а обострение болей, как правило, связано с резкими движениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы, неудобная поза, длительное напряжение шейного отдела при некоторых видах работ: операторская и т.п.). Боли при краниоцервикалгиях возникают чаще утром после длительного неудобного положения головы во сне и рентгенографически характеризуются обнаружением изменений шейного отдела позвоночника. Как правило, хороший эффект обеспечивает мануальная терапия, блокада раствором новокаина и аналгетиками в болевые зоны и ТТ напряженных мышц. При этом в качестве диагностического приема используют блокаду шейных корешков, которая, как правило, купирует боль.
ГБН, в основном эпизодическая форма, наиболее часто сочетается с мигренью, что получило название «комбинированные, или сочетанные, головные боли». Учет соответствующих критериев мигрени и ГБН помогает диагностике. Довольно часто и сами больные различают эти формы.
Необходимо упомянуть о лекарственной «абузусной» головной боли: частый беспорядочный прием аналгетиков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц) при ГБН приводит к появлению ежедневных, постоянных, ноющих в виде «обруча» головных болей, длящихся более 15—20 дней и исчезающих в течение 2—4 нед. после отмены аналгетиков.
Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем пациентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это требует тщательного анализа клиники ГБН и дифференцированного подхода к терапии.
В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представлена в классификации 1988 г., но клинические наблюдения Silberstein (1994—1995 гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы головной боли. Клинически боль, как правило, двусторонняя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотонная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы головных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выделили обязательное наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема аналитических, эрготаминовых, седативных препаратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает 65—82% в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора. Незначительный процент составляют аналогичные боли, обусловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) — это хроническая головная боль напряжения (22%), имеющая все критерии ХГБН, в возникновении которой отмечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет индометацинзависимый характер. Наконец, авторы выделяют так называемую новую ежедневную персистирующую головную боль (NDPH). Клиническая характеристика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологической единицы продолжают уточняться.
Патогенетические механизмы ГБН окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнений то, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами, когнитивными нарушениями в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно- депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях). Указанные изменения обусловливают (или сочетаются как реакция на тревожно-депрессивные расстройства) напряжение перикраниальных мышц, приводящее к спазму сосудов, кровоснабжающих эти мышцы, и последующему развитию их отека и ишемии. Нейрофизиологической базой этих изменений является нарушение функционирования лимбических интегративных систем мозга, а также ноцицепторов стволовых структур (это подтверждают выявляемые психовегетативные расстройства, данные ЭМГ (особенно повышение амплитуды мышц орального полюса в фоне и при нагрузке, отражающее, как известно, активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса), феномен экстероцептивной супрессии — ЭС2). Указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности (повышение спонтанной активности перикраниальных и шейных мышц, наличие отдаленных синергии). Таким образом, нарушаются и психомоторные соотношения, обусловливая возникновение «порочного круга». Наличие тревожно- депрессивных расстройств и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса с дизрегуляцией ноцицептивных систем приводят к нарушению психомоторных соотношений, усиливающих дезинтеграцию деятельности лимбико-стволовых структур и, в конечном итоге, обусловливающих возникновение ГБН.
Важным при обсуждении патофизиологии ГБН является вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клинико- психофизиологический анализ названных групп, а также аналогичный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хронической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги, степени мышечного напряжения, длительности болезни, половых особенностей — привел нас к заключению, что ГБН — это единая форма болезни. Однако в ряде случаев ЭГБН может представлять раннюю стадию ХГБН: 79% ХГБН вначале носили характер эпизодических и лишь 21% имели начало сразу с ХГБН. Однако имеются наблюдения, когда у незначительного числа больных (18%) в течение многих лет имела место лишь эпизодическая форма ГБН. По-видимому, основными условиями хронизации процесса, т.е. перехода ЭГБН в ХГБН, являются прежде всего психические факторы — трансформация тревожных расстройств в депрессивные, выраженность депрессивных расстройств, склонность к ипохондрической фиксации, что снижает адаптивные возможности больных, обусловливает возникновение труднокорригируемых концепций ограничительного поведения и преобладание пассивных стратегий преодоления боли, т.е. формирование болевой личности. Определенную роль играет и мышечный стресс, поддерживающий, а иногда и «запускающий» болевые проявления.
В связи с тем, что эта форма головных болей, как правило, сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями, рекомендуется применение психотропных препаратов. Среди последних приоритетными являются трициклические антидепрессанты: амитриптилин — 50, 75, 100 мг в сутки, начиная с малых доз по ?—? таблетки (25 мг) 2—3 раза в день с постепенным (лучше со 2-й
