мономеров, соединенных в цепь. Две такие цепи, скрученные в спираль, образуют филамент. Каждый мономер состоит из 374 аминокислот. В одном микрометре актинового филамента содержится 2 ? 29 мономеров. Чтобы построить 1 микрометр актинового филамента, нужно 131 тыс. молекул АТФ (что теоретически позволяет построить за секунду около 4,5 микрометра актина). Если вам показалось, что этого маловато, я напомню, что обычная длина бактериальных клеток – пара микрометров[76]. Поэтому энергии, сэкономленной эндосимбионтами при потере генов (5 % генов), достаточно для развития динамического цитоскелета, что, несомненно, и произошло. Имейте в виду, что 100 эндосимбионтов на клетку – это довольно скромная оценка. У некоторых крупных амеб в клетке минимум 300 тыс. митохондрий.
Но эндосимбионты пошли дальше и утратили не 5 % генов, а гораздо больше. Митохондрии потеряли почти все свои гены: у нас и прочих животных в митохондриях сохранилось лишь 13 белок-кодирующих генов. Если считать, что предки митохондрий не слишком отличались от современных ?- протеобактерий, то их геном должен был кодировать около 4 тыс. генов. Вступив в эндосимбиоз и превратившись в митохондрии, они потеряли более 99 % своего генома. Если мы снова рассчитаем энергетический выигрыш, то получим: если 100 эндосимбионтов потеряют 99 % генов, это позволит сэкономить около 1 триллиона молекул АТФ за 24-часовой жизненный цикл – или 12 млн молекул АТФ в секунду! Но митохондрии не экономят энергию – они производят АТФ. По способности к производству АТФ митохондрии не уступают своим предкам, но в то же время они снизили собственную энергетическую стоимость настолько, насколько было возможно. В результате эукариоты приобрели такую энергию, как у множества бактерий сразу – и при этом сэкономили на синтезе белка. Вернее, они стали получать энергию за чужой счет.
Хотя митохондрии потеряли большую часть своих генов, некоторые из них были перенесены в ядро (подробнее об этом – в следующей главе). Кое-какие из них продолжают кодировать те же белки, что и раньше, и выполняют свои старые функции. Такие гены не способствуют экономии энергии. Но некоторые из перенесенных в ядро генов не были нужны ни эндосимбионту, ни клетке-хозяину. Эти проникшие в ядро “генетические флибустьеры” способны свободно менять свои функции, поскольку действие отбора их не сдерживает. Такие избыточные фрагменты ДНК послужили исходным генетическим материалом в эволюции эукариот. Некоторые из них дали начало целым семействам генов, которые могут выполнять самые разные функции. Известно, что у первых эукариот было около 3 тыс. генных семейств, которых не было у бактерий. Утрата генов митохондриями сделала возможным накопление новых генов в ядре, а их хранение там не потребовало энергетических затрат. Теоретически, если в клетке живет 100 эндосимбионтов и из каждого в ядро будет перенесено 200 генов (около 5 % всех генов эндосимбионта), то клетка-хозяин может приобрести 20 тыс. новых генов (фактически целый человеческий геном!), которые могут применяться во всевозможных целях, и без какой-либо затраты энергии. От новых горизонтов, которые открывает приобретение митохондрий, просто дух захватывает.
Остаются лишь два вопроса, которые тесно связаны друг с другом. Во-первых, все приведенные рассуждения вращаются вокруг проблемы соотношения площади поверхности и объема у прокариот, но некоторые бактерии, например цианобактерии, вполне способны значительно увеличивать площадь поверхности своих биоэнергетических мембран путем их впячивания внутрь клетки и сворачивания в сложные структуры. Почему остальным бактериям не удалось обойти ограничения хемиосмотического сопряжения при помощи впячивания мембран? Во-вторых, если потеря генов имеет такое значение, то почему митохондрии не довели дело до победного конца и не утратили весь геном, что принесло бы им несомненную энергетическую выгоду? Ответив на эти вопросы, мы поймем, почему развитие бактерий за 4 млрд лет не сдвинулось с мертвой точки.
Почему некоторое количество генов у митохондрий все-таки остается? Ответ не так уж очевиден. Сотни генов, кодирующих митохондриальные белки, переместились в ядро еще на ранних стадиях эукариотической эволюции. Теперь продукты этих генов перед тем, как попасть в митохондрии, образуются снаружи, в цитозоле. Но небольшая группа генов, которые кодируют дыхательные белки, несмотря ни на что остается в геноме митохондрий. Почему? Вот что говорит нам классический учебник “Молекулярная биология клетки”: “Мы не можем сказать точно, по какой причине белки, которые образуются в митохондриях и хлоропластах, должны производиться именно там, а не в цитозоле”. Это утверждение в неизменном виде пережило несколько изданий (1983, 1992, 2002, 2008 годов). Но задумывались ли авторы над этой фразой?
То, что известно о происхождении эукариот, позволяет предложить разные ответы на этот вопрос. Их можно отнести к двум категориям: “тривиальные” и “необходимые”. Я использую слово “тривиальный” в нетривиальном смысле: “тривиальный” ответ не подразумевает каких-либо биофизических причин, которые могли заставить митохондриальные гены оставаться в митохондриях. Они остались там не потому, что
Я не разделяю эту точку зрения. Другая гипотеза – гипотеза необходимости – предполагает, что митохондрии сохранили свои гены потому, что
