Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.
Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).
Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно- бытовой.
Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.
Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона:
– эндотоксин (липополисахарид);
– экзотоксин (холероген);
– фактор проницаемости.
В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накопления цАМФ (аденозинмонофосфат), приводящих к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Потери жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок могут достичь объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.
Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У умерших в стадии холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающим синюшный оттенок. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородиновое желе». Отмечаются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, однако признаков воспаления, десквамации эпителия ворсинок не наблюдается. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения.
Клинические проявления холеры, вызванные классическим вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 1–2 дня. Заболевание может развиваться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую (дегидратация I стадии), средней тяжести (дегидратация II стадии), тяжелую формы (дегидратация III–IV стадии) болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую, «сухую» и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосителсьтва.
В типичных случаях начальным характерным симптомом холеры является диарея, которая возникает остро, нередко внезапно. При этом больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. У больных, страдающих сопутствующим колитом, иногда наблюдаются боли в животе и даже тенезмы. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или в низу живота. Стул обычно обильный. Испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями. В дальнейшем они светлеют, приобретают запах рыбы или сырого тертого картофеля. Число дефекаций составляет от 3 до 10 в стуки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела остается нормальной. При обследовании у больного можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезненный, определяются урчание и переливание жидкости по ходу толстой кишки.
Потеря жидкости не превышает 1–3 % от массы тела (I степень дегидратации). Нарушения физико- химический свойств крови не наблюдаются. Через 1–2 дня заболевание может закончиться выздоровлением. При прогрессировании болезни стул учащается до 10 раз в сутки и более, присоединяется обильная («фонтаном»), многократная, без предшествующей тошноты и болей в эпигастральной области рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем становятся водянистыми, желтого цвета. Испражнения обильные, водянистые чаще в виде рисового отвара. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро (в течение нескольких часов) приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей жидкости до 4–6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается, наблюдаются мышечная слабость и сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно- минерального баланса, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. При осмотре выявляется сухая кожа, тургор ее понижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, нередко появляется осиплость голоса. Учащается пульс, снижается артериальное давление. Нарушения электролитного состава крови у больных
