снижение общего периферического сопротивления ухудшает условия работы левого желудочка и состояние больных.
Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды; обычно их назначают больным при ХСН ПА стадии.
Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде принципов:
а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изоланида;
б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищеварительного тракта, целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать лечение с внутривенного введения дигоксина;
в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмией, трепетанием предсердий следует назначать дигоксин, изоланид – средства, замедляющие атриовентрикулярную проводимость;
г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.
Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной).
Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.
Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мочегонных препаратов. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.
В I стадии диуретики не назначают. При ХСН IIA стадии применяют тиазидные (дихлотиазид, или гипотиазид) или нетиазидные (клопамид, или бринальдикс) препараты. Частое применение этих средств может нарушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем целесообразно комбинировать эти препараты с триамтереном (птерофен) – средством, оказывающим мочегонный эффект за счет обмена ионов натрия на ионы калия и водорода в дистальной части канальца нефрона, что обусловливает сохранение в организме запасов калия.
Комплексный препарат триампур (12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена) по силе своего действия вполне подходит для больных с ХСН НА стадии. Он не вызывает форсированного диуреза и не приводит к значительным сдвигам в электролитном обмене.
Если такая мочегонная терапия недостаточно эффективна, то следует назначать фуросемид или этакриновую кислоту (урегит). Дозы диуретиков не должны быть слишком большими, чтобы не вызвать форсированного диуреза и появления вторичного гиперальдостеронизма. Рекомендуется начинать с небольших доз: фуросемид 20 мг/сут, урегит – 25 мг/сут.
При ХСН II Б стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с калийсберегающими препаратами (триамтерен, верошпирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же калийсберегающими препаратами.
При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может оказаться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит, или маннитол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшающих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).
После достижения эффекта от мочегонных препаратов следует назначить препараты калия и перейти к поддерживающей диуретической терапии, смысл которой заключается в том, чтобы количество принятой жидкости было равно количеству выделенной (масса тела должна оставаться стабильной).
В последние годы при лечении ХСН стали использовать B-адреноблокаторы, которые блокируют САС и опосредованно – РААС, что делает патогенетически оправданным их применение. Кроме того, B- адреноблокаторы уменьшают ЧСС и потребление кислорода миокардом, снижают токсическое влияние катехоламинов на миокард, оказывают антиаритмическое действие. Для преодоления побочных реакций (снижение сократительной функции миокарда и развитие гипотонии) следует применять эти препараты в малых дозах – метопролол 12,5—25 мг/сут, атенолол 25–50 мг/сут. Особенно эффективны B- адреноблокаторы при лечении больных с синусовой тахикардией и мерцательной аритмией, не поддающейся адекватному контролю сердечными гликозидами.
Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в организме. В связи с этим целесообразно назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандростенолол (неробол) по 10–30 мг внутрь ежедневно в течение 1 месяца, ретаболил – 50 мг внутримышечно 1 раз в 7—10 дней (всего 6–8 инъекций).
Кроме анаболических стероидов, можно назначить комплексные препараты (драже ундевит, таблетки декамевит, драже гендевит, центрум, витрум, витамакс, биовиталь, гериатрик фарматон), содержащие основные витамины. Их назначают месячными курсами.
Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При II A стадии трудоспособность ограничена или утрачена, II Б стадии – утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.
Предупреждение развития сердечной недостаточности достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности его кровоснабжения.
В подавляющем большинстве случаев (97 %) непосредственной причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий.
Исключение составляет инфаркт миокарда, вызванный длительным спазмом коронарных артерий, резким и продолжительным повышение потребности миокарда в кислороде. Известны случаи развития инфаркта миокарда при травме, артериите, аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, пороках сердца, особенно аортальных, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе, тяжелой гипоксии, анемии и других заболеваниях и состояниях.
Подавляющее большинство летальных исходов при инфаркте миокарда развиваются в первые часы заболевания на догоспитальном этапе. Из общего числа заболевших каждый четвертый погибает в течение первых шести часов от начала сердечного приступа.
Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем – появление изменений ЭКГ и повышение активности кардиоспецифических ферментов или содержания миокардиальных белков в крови.
Выделяют несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
