(золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, какправи-ло, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20–50 %).
Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана – так называемый протезный ИЭ, развивающийся в основном в течение 2 месяцев после оперативного вмешательства по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудитель заболевания чаще всего имеет стрептококковую природу.
Таким образом, источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные (операции в полости рта, операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере, оперативное вмешательство на сердечнососудистой системе (в том числе протезирование клапанов), длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования, хронический гемодиализ (артериовеноз-ный шунт), внутривенное введение наркотиков).
Выделяют так называемый первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах, а также ИЭ на фоне врожденных и приобретенных изменений сердца и его клапанного аппарата – вторичный эндокардит. Эти изменения и позволяют выделять пациентов в отдельные группы риска: пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты, состояние после операции на сердце и крупных сосудах.
18. Патогенез и классификация инфекционного эндокардита (ИЭ)
Патогенез. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно. В развитии заболевания можно выделить 3 стадии.
I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться.
II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса).
III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания (см. табл.).
Таблица Классификация ИЭ
Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:
1) поражение ограничивается створками клапана;
2) поражение распространяется за пределы клапана. Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса.
Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия.
Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий, для него характерны неяркие клинические проявления. При неблагоприятном течении возникают тяжелые осложнения, и больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации.
19. Клиническая картина и диагностика инфекционного эндокардита (ИЭ)
Клиническая картина. Проявления ИЭ представлены в виде синдромов.
1. Синдром воспалительных изменений и септицемии.
2. Синдром общей интоксикации организма.
3. Синдром поражения клапанов.
4. Синдром «лабораторных» иммунных нарушений.
5. Синдром тромбоэмболических осложнений.
6. Синдром генерализации поражений. Диагностика ИЭ основана прежде всего на раннем выявлении возбудителя заболевания. Для этого используются следующие лабораторно-инструменталь-ные исследования.
1. Получение положительной гемокультуры.
2. Проведение НБТ (нитроблуттетразолиум теста).
3. Клинический анализ крови для выявления острофазовых показателей: повышение СОЭ до 50 мм/ч и более, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или (во II стадии) могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.
4. Выявление иммунологических сдвигов.
5. Анализ мочи проводится для уточнения поражений различных органов и систем, когда выявляется гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией.
6. Прямой диагностический признак ИЭ – наличие вегетации на клапанах сердца – обнаруживается при эхокардиографии.
Таким образом, из всего многообразия симптомов следует выделять основные и дополнительные.
Основные критерии диагноза ИЭ:
1) лихорадка с температурой свыше 38 C с ознобами;
2) пятна Лукина;
3) узелки Ослера;
4) эндокардит на неизмененных клапанах (первичный) или на фоне ревматических и врожденных пороков сердца. Инфекционный миокардит;
5) множественные артериальные тромбоэмболии, разрывы микотических аневризм с кровоизлияниями;
6) спленомегалия;
7) положительная гемокультура;
8) выраженный положительный эффект от применения антибиотиков.
Дополнительные критерии диагноза ИЭ:
1) повышение температуры тела до 38 C, познабливание;
2) геморрагии на коже;
3) быстрое похудание;
4) асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, стоп;
5) анемизация;
6) СОЭ свыше 40 мм/ч;
7) резко положительный СРВ;
8) наличие ревматоидного фактора;
9) a-глобулины выше 25 %;
10) повышение содержания иммуноглобулинов М, Е и А.
20. Лечение и профилактика инфекционного эндокардита (ИЭ)
Лечение. Лечение ИЭ должно быть как можно более ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Целесообразно сочетание консервативного и хирургического лечения.
Для лечения ИЭ в любых возрастных группах прежде всего используют антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на микроорганизмы. Препаратом первоначального выбора по-прежнему является пенициллин. Суточная доза – до 20 000 000 ЕД вводится внутривенно и внутримышечно. Однако не следует исключать и тот факт, что у больных пожилого и старческого возраста при лечении пенициллином и другими антибиотиками в высоких дозах часто наблюдается кардиотоксический эффект.
При неизвестной этиологии лечение начинают с высоких доз бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно до 18 000 000—20 000 000 ЕД и более, применяют комбинацию со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4–6 мг/кг в сутки). Цефалоспорины
