папиросную бумагу.
Колликвативный туберкулез, скрофулодерма – результат гематогенного или лимфогенного распространения.
Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги – исключительно на тыле кистей. Первичный элемент – папула. Очаги различных размеров, с четкой границей.
Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5–1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии – отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.
Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Проявления локализуются на слизистой полости рта, половых органов, в перианальной области. Образуются болезненные язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми узелками. Папулы величиной с чечевицу покрываются корочками, которые отпадают. Исход – штампованные рубчики. Характерная локализация – разгиба-тельные поверхности конечностей, ягодицы, лицо.
Индуративный туберкулез, индуративная эритема Базена. Васкулит глубоких сосудов туберкулезной этиологии. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы.
Лихеноидный туберкулез, лишай золотушных. Образуются мелкие, часто группирующиеся, иногда сливающиеся узелки. Локализация – грудь, спина.
Диагностика. Установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).
Лечение. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения – 9—12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет.
46. Лепра
Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему.
Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий.
Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция.
Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей.
Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.
Клиника. Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений. Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эрите- матозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски.
Характерна симметричность высыпаний. В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.
Нервная система поражается в виде симметричного полиневрита. Теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения. Тубер-кулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы.
Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик.
Пограничная лепра. Иммунная реактивность при этой форме болезни широко варьируется и изменяется под действием стрессов, инфекций, истощения.
Недифференцированная лепра – это неустойчивая клиническая форма, при которой поражается кожа, пятна (гипо– и гиперпигментированные) не чувствительны к боли и температуре.
Диагностика. Основные признаки – это клинические изменения со стороны кожи. Подтверждающими методами считаются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при ле-проматозном типе берутся соскобы со слизистой носа.
Лечение. Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц.
При мультибактериальной лепре начинают с рифам-пицина или клофазимина, а затем переходят к суль-фонам. Кроме того, могут быть использованы солю-сульфон, бенемицин, этионамид, лампрен.
47. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.
Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзе-матид) могут иметь разную этиологию и патогенез.
Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов. При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, ней-ровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
В обширную третью группу при микробной экземе существуют ее различные клинические формы. В этой группе на возникновение экзематозной реакции в равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи.
Лечение. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни важно назначить лечение, которое применяется при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические) в регуляции защитной функции кожи. При распространенной упорной экземе возможно кратковременное назначение небольших доз глюкокортикостероидного препарата. При локализации очагов на конечностях назначают рефлекторно физиотерапевтические процедуры на соответствующие паравертебральные узлы.
Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы. Выбор форм и средств наружной терапии зависит от выраженности и особенностей воспалительной реакции кожи. В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе, развитию которой предшествовал пиококковый (микотический) процесс в коже, должны быть использованы средства с проти-вомикробным (противомикотическим) действием. При неосложненных случаях экземы оправдано кратковременное использование современных корти- костероидных препаратов, обладающих наиболее высоким индексом безопасности.
48. Экзема. Клинические проявления
Клиника. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам. Поражаться может любой участок кожи. В острой фазе экзема
