уровня альбуминов, повышение содержания гамма-глобулинов, положительный С-реактивный белок, повышение дифениламинового показателя.
Гемостазиограмма отражает признаки коагуляции потребления: сокращение времени свертывания крови по Ли – Уайту, парциального тромбопластического времени, снижение общей антитромбиновой активности в крови, уменьшение количества тромбоцитов и антитромбина III, нарастание продуктов деградации фибрина и фибриногена.
В моче обнаруживаются иммуноглобулины, протеинурия с микрогематурией.
Лечение
Больным в остром периоде назначается постельный режим, гипоаллергенная щадящая диета (стол № 1,б и 1 по Певзнеру).
Проводится энтеросорбция, анти– и дезагрегантная терапия, антиоксидантная терапия для улучшения микроциркуляции (трептал, курантил, тиклопедин). Из антикоагулянтов назначается гепарин – 300–400 ЕД в сутки, при неэффективности – до 1000 ЕД. Во всех случаях тяжелого течения применяются глюкокортикоиды. Из инфузионной терапии вводят внутривенно реоналглюкин, контрикал, гордокс, трасилол.
Нестероидные противовоспалительные средства лечения назначают при волнообразном течении, при кожной пурпуре – мембрано-стабилизаторы (рутин, витамин Е, ретинол).
В качестве иммуно-коррегирующих препаратов назначаются интерферон, дибазол. В качестве метаболитов показано назначение азатопирина. По показаниям назначаются цитостатики.
При гепарино-резистентном течении для восполнения антитромбина III назначается свежезамороженная плазма.
Прогноз в основном благоприятен. При абдоминальном, почечном и церебральном синдромах становится серьезным.
Диспансерное наблюдение проводится в течение 5 лет. В случае стойкой ремиссии 2 года не назначаются профпрививки.
Гигантоклеточный васкулит
Гигантоклеточный васкулит – системное заболевание, которое характеризуется воспалением средней оболочки сосудов бассейна сонной артерии (черепная, височные).
Причиной считается вирусное заболевание с иммунными повреждениями сосудов, что подтверждается обнаружением в стенках пораженной артерии иммунных комплексов. Чаще заболевают люди пожилого возраста.
Основные клинические симптомы
При поражении височной артерии заболевание начинается внезапно с высокой лихорадки, появления локальных болей в области поражения. При пальпации определяется извилистая, утолщенная височная артерия, иногда появляется покраснение кожных покровов. На этих участках в процесс могут вовлекаться сосуды глаза, что часто приводит к слепоте.
Кроме локальных симптомов, с первых дней заболевания появляются общие симптомы: снижение аппетита, утомляемость, снижение массы тела, нарушение сна. Могут появиться боль и скованность в мышцах шеи, плечевого пояса.
Диагностика
Основывается на типичных симптомах: повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов.
Лечение
Основным является назначение кортикостероидов по 40–60 мг в сутки с переходом на снижение доз и приемом поддерживающей терапии (5–10 мг) в течение длительного времени. Назначаются и производные 4-аминохинолина: плаквенил (0,2 мг в сутки) и др. В случае нарастания глазных симптомов показано назначение пульс-терапии метилпреднизолоном в течение 2–3 дней с последующим переводом на пероральный прием препарата.
Глава 8 Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Синдром приобретенного иммунодефицита – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита, относящегося к группе лимфотропных вирусов.
Источником инфекции является больной человек. В табл. 9 указаны пути передачи инфекции.
ВИЧ не передается воздушно-капельным путем, через продукты питания и воду.
Инкубационный период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет.
Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, могут заболеть в первые 2 года жизни. При трансплантационном инфицировании этот период может продолжаться до 3 лет, в случае трансфузии – 3,5 года. В крови ВИЧ-антитела появляются через 1,5–4 месяца после инфицирования.
Вирус иммунодефицита нестойкий и погибает при температуре 57 °C через 30 минут, при 70–80 °C – через 10 минут, при 100 °C – 2 минуты. Погибает также при обработке спиртом, эфиром, ацетоном. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано с тем, что в начале заболевания вирус ВИЧ-1 (ВИЧ-2 распространен в Африке) обладает тропизмом и Т- хелперами, моноцитами, макрофагами, имеющими рецептор СD4. В результате воздействия вируса нарушаются все звенья иммунитета, возникает иммунодефицит, для организма человека становятся опасными обычные окружающие его микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы типа кандида), начинается активная продукция не только противовирусных антител. В течение нескольких месяцев и даже лет вирус может находиться в дремлющем состоянии.
В табл. 10 представлена классификация СПИДа.В России действует классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 г. (табл. 11).
Диагностика
В связи с многообразием заболеваний, возникающих при СПИДе, специалистами ВОЗ были разработаны критерии для его диагностики.
Большие признаки:
1) потеря массы тела более чем на 10 %;
2) лихорадка, длящаяся более 1 месяца постоянного или перемежающегося характера;
3) диарея хроническая, длящаяся более 1 месяца.
Малые признаки:
1) кашель, длящийся более 1 месяца;
2) дерматит зудящий генерализованный;
3) опоясывающий герпес;
4) кандидоз носоглотки, пищевода;
5) диссеминированный простой герпес;
6) генерализованная лимфаденопатия.
При наличии 2 больших и 1 малого признака диагноз СПИД считается вероятным. Лабораторная диагностика СПИДа включает в себя 3 этапа. На первом этапе применяются скрининговые методики. Назначается первичное исследование крови на наличие антител к ВИЧ. Цель второго этапа (референтного) – с помощью специальных методик подтвердить диагноз. Экспертный (третий) этап ставит целью подтвердить (опровергнуть) результаты, полученные на предыдущих этапах. Из применяемых тестов достоверностью отличаются следующие:
– иммуноферментный анализ (ИФА);
– иммуноблотинг – специфический тест, дифференцирующий ВИЧ-1 и ВИЧ-2;
– полимерная цепная реакция (ПЦР);
– другие методы иммуновирусологической диагностики.
Важное значение имеет диагностика СПИД-ассоциированных инфекций, инвазий и микозов.
Пневмоцистоз
Материалом для исследования является слизь из ротоглотки, бронхов, надосадочная жидкость, биоптаты легочной ткани в виде мазков отпечатков, окраска производится по Грамму, Романовскому – Гимзе, Райту и т. д.
Криптоспоридиоз
Для исследования берутся материал из рвотных масс, мокроты, надосадочная жидкость, биоптаты слизистой кишечника, фекальных масс. Мазки окрашиваются по Цилю – Нильсену.
Изоспороз
Для исследования берут фекальные массы, дуоденальное содержимое, биоптаты слизистой оболочки кишечника. Используется метод обогащения по Дарлингу.
Акантомебиоз
Материал берется с язвенных поражений роговицы, склеры, биоптатов мозга, роговицы легких, кожи. Применяется метод культивирования и инокуляции. Окраска производится по Гомеру.
Бластоцитоз
Применяется метод прямой микроскопии фекалий.
Токсоплазмоз
Производится окраска по Романовскому – Гимзе биоптатов различных органов, осадка спинномозговой жидкости. Для диагностики ставится кожная проба, а также серологические реакции (РСК, РНГА, ИФА).
Микроспоридиоз
Мазки окрашивают по Грамму, Романовскому – Гимзе и Гудпасчеру.
Лейшманиоз
Мазки из пунктаты костного мозга окрашивают по Романовскому – Гимзе. Производят также серологические реакции.
Стронгилоидоз
Исследуются под микроскопом после обогащения фекальные массы, дуоденальное содержимое, мокрота, моча, перинатальная жидкость.
Кроме этого, проводятся серологические исследования.
Цитомегаловирусная инфекция
Для исследования используются слюна, промывные воды желудка, секреты вагинальные и цервикальные, грудное молоко, кровь. Они исследуются микроскопически, в РНФ, ПЦР и НРИФ.
ЛечениеВИЧ- инфекция является необратимым заболеванием. Специфического лечения не существует.
Основные направления лечения сводятся к проведению антивирусной терапии, лечению появляющихся суперинфекций и опухолей, иммунотерапии.
Антиретровирусная терапия
