сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I – видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.
Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов бывает достаточно единичных клеток возбудителя.
Чумной микроб патогенен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих – ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, а также лабораторных животных – морских свинок и белых мышей.
Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50 оС он гибнет в течение 30–40 мин, при 70 оС – в течение 10 мин, при кипячении – за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов в течение 2–3 ч. Низкие температуры микроб переносит хорошо. Плохо переносит конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезинфицирующие растворы (5 %-ная карболовая кислота, 3–5%-ный лизол, 1–2%-ный хлорамин) убивают микроб за 1–5 мин.
Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а оттуда в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, а размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящие к летальному исходу уже в течение первых суток. Реакция тканей на внедрение чумной палочки проявляется их гнойным расплавлением. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени.
Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, как правило, не превышая 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает он бывает еще короче.
Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 оС. Повышение температуры сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюнктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.
В зависимости от способа заражения чума протекает в виде следующих форм:
1) преимущественно локальные формы – кожная, кожно-бубонная, бубонная;
2) генерализованные формы – первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.
Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3–4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи – папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают. Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный лимфатический узел, а заболевание переходит в кожно- бубонную форму.
Она возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.
Особенностью бубонной формы чумы является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухолевидное образование, мягкое по периферии и плотное в центральной части, где находятся пораженные лимфатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а в центре приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений длится 6–8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем больше бывает бубон. При тяжелом течении заболевания бубон обычно не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением или склерозом бубона. При своевременно начатом лечении антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит его рассасывание.
Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120–140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кровяное давление понижается, причем снижается в основном систолическое давление, а диастолическое остается в пределах нижних границ нормы. Клиническим признаком патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не изменены.
В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100 %, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко.
При первично-септической чуме возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2–4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.
Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в
