аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.
Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.
В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии.
Формулировка развернутого
1) этиологический фактор (если точно известен);
2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова – Фидлера и пр.);
3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);
4) характер течения (острое, подострое, хроническое);
5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.
Лечебная программа.
1. Этиологическое лечение.
2. Лечебный режим.
3. Лечебное питание.
4. Медикаментозное патогенетическое лечение:
1) нестероидные противовоспалительные средства;
2) глюкокортикоиды;
3) антиагреганты;
4) ангиопротекторы и антикининовые средства;
5) антиоксиданты;
6) гепарин.
5. Метаболическая терапия.
6. Симптоматическая терапия.
7. Лечебная физкультура.
8. Санаторно-курортное лечение.
9. Временная нетрудоспособность.
10. Диспансерное наблюдение.
Общепринятой в настоящее время точкой зрения в отношении этиологии неревматических миокардитов является представление о том, что подавляющее большинство миокардитов вызывается вирусной инфекцией. В связи с этим было бы закономерно лечить вирусные миокардиты противовирусными средствами (например, альфа-2-интерфероном, обладающим также и иммуномодулирующим действием). Однако методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана.
При токсоплазменном миокардите возбудитель проникает непосредственно в кардиомиоцит. Методика этиологического лечения токсоплазменного миокардита предложена А. В. Виноградовым (1982). Назначается хлоридин (тандурин) по 1 таблетке (25 мг) утром и вечером после еды в течение 5 дней, проводится 3–4 таких цикла с перерывами в 7—10 дней. Параллельно с приемом хлоридина принимается бисептол 480 мг по 2 таблетки утром и вечером. На протяжении всего курса лечения, как в дни приема хлоридина, так и в промежутках между циклами, назначается фолиевая кислота и поливитаминные комплексы в обычных дозах. После завершения основного курса лечения больные получают поддерживающую терапию: хлоридин по 1 таблетке утром и вечером с 2—3-х дневным перерывами до достижения суммарной поддерживающей дозы 750 мг.
При микоплазменных миокардитах проводится лечение макролидными антибиотиками (олеандомицином, эритромицином по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней или сумамедом – в первый день 0,5 г 1 раз внутрь, затем по 0,25 г 1 раз в день в течение 4 дней), тетрациклинами (наиболее эффективны доксициклин или вибрамицин по 0,1 г 1–2 раза в день; миноциклин по 0,1 г 1–2 раза в день; ролитетрациклин 0,125 г 2 раза в день в течение 5–7 дней).
Больным бактериальным миокардитом, возникающим во время ангины или вскоре после ее окончания, назначается лечение пенициллином по 1 млн. ЕД каждые 4 ч внутримышечно или оксациллином по 0,5 г внутрь 4 раза в день в течение 10–14 дней. Бактериальные миокардиты могут развиваться при бактериальном сепсисе (при этом возможно проникновение бактерий непосредственно в кардиомиоцит), инфекционном эндокардите, пневмонии, остром пиелонефрите, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. В этих ситуациях этиологическим лечением миокардита является антибактериальная терапия основного заболевания.
Благоприятному исходу миокардита способствует тщательная санация очагов инфекции (обычно в области носоглотки, верхних дыхательных путей).
Этиологическое лечение возможно в ряде случаев при неинфекционных миокардитах (возникающих вследствие воздействия ионизирующей радиации, химических веществ, лекарственных препаратов, аллергических факторов и др. причин).
Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита.
Легкая степень миокардита характеризуется очаговым поражением миокарда, нормальными границами сердца, малой выраженностью клинических и лабораторных признаков, отсутствием недостаточности кровообращения, благоприятным течением.
Средняя степень тяжести миокардита характеризуется многоочаговым поражением, выраженностью клинических и лабораторных признаков, увеличением границ сердца без признаков застойной недостаточности кровообращения.
Тяжелая степень миокардита характеризуется диффузным поражением миокарда, кардиомегалией, тяжелой недостаточностью кровообращения.
Продолжительность постельного режима при легкой степени миокардита колеблется от 3 до 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое.
При миокардитах средней степени тяжести рекомендуется строгий постельный режим в течение 2 недель с последующим его расширением в течение 4 недель.
Больные с тяжелым течением миокардита госпитализируются в отделение или палаты интенсивной терапии. Назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности, затем рекомендуется расширенный палатный режим в течение 4 недель.
Ограничение физических нагрузок у больных, перенесших миокардит, продолжается до полной нормализации ЭКГ и физической работоспособности при пробе с физической нагрузкой.
Больным рекомендуется стол № 10 или 10а (в зависимости от выраженности недостаточности кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калия.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) подавляют обеспечение очага воспаления в миокарде энергией, ингибируют синтез провоспалительных простагландинов, ингибируют кининовую
