самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса, с постепенным формированием органических. Изменений сердца и сосудистого отдела. ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью, развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно- сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20–30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90–95 %.
В настоящее время, согласно рекомендациям, экспертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.
I стадия – отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.
II стадия – имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней:
1) гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии;
2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);
3) протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08— 176,8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л);
4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:
1) сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
2) мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт;
3) глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;
4) почки – концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;
почечная недостаточность;
сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.
Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.
По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:
1) доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую;
2) злокачественную ГБ (АД сист. выше 220 мм рт. ст., и АД диаст. выше 130 мм рт. ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).
Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД сист. 140 мм рт. ст. и ниже АД диаст. 100 мм рт. ст. и выше.
Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.
Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
1) нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс;
2) наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);
3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
4) особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
5) возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
6) травмы черепа;
7) интоксикации (алкоголь, курение);
8) нарушение жирового обмена.
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На этом фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.
Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
1) симпатико-адреналовую (САС);
2) ренин-ангиотензиновую (РАС);
3) альдостероновую;
4) систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
5) систему простагландина Е2а и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
1) аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);
2) систему депрессорных простагландинов;
3) калликреин-кининовую систему;
4) предсердный натрийуретический фактор;
5) эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо- гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:
1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации B-адренорецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (АТ I). АТ I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин II (АТ II).
Повышенная продукция ренина является следствием двух причин:
1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;
2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.
Повышенное содержание АТ II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС (общее периферическое сопротивление).
Роль АТ II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов – гипертрофию и фиброз миокарда левого
