желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня АТ II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования АТ путем воздействия АПФ на АТ I, существуют так называемые альтернативные пути, когда АТ I превращается в АТ II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования АТ II.
АТ II оказывает влияние и на другие прессорные системы:
1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;
2) активирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Ca
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Ег, О, А) и простациклина I;, уменьшением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем) зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.
Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов-мишеней – сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.
Проявления ГБ определяются рядом факторов:
а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС);
б) вариантом течения;
в) наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;
г) патогенетическим вариантом.
Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни.
1) быстрым прогрессированием болезни;
2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220 и 130 мм рт. ст.) с самого начала заболевания;
3) ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;
4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;
5) быстрым летальным исходом (через 1–2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.
Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым поражением глазного дна отека сетчатка, и дисков зрительных нервов, геморрагии часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.
1) медленным прогрессированием;
2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;
3) поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек при стабилизации АД;
4) эффективностью лекарственной терапии;
5) четкой стадийностью течения;
6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько патогенетических форм заболевания.
1) лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);
2) клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;
3) уровень ренина плазмы неизменен или повышен.
1) четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;
2) объем внеклеточной жидкости повышен;
3) клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;
4) после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;
уровень ренина плазмы часто снижен.
1) повышением внутриклеточной концентрации кальция;
2) повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);
3) повышением уровня паратгормона в плазме крови;
4) некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;
5) прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.
Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
1) стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;
2) тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
3) высоким уровнем плазмы сыворотки крови.
Жалобы больного позволяют выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.
Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособность свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни – о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль – один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.
Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.
Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о развитии
