Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.
При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех, препаратов «первого ряда», например:
1) B-адреноблокатор + диуретнк + ингибитор АПФ;
2) B-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-адреноблокатор.
В этой ситуации мочегонные (например, гипотиазид) следует применять ежедневно или через день.
Для повышения эффективности лечения в терапию дополнительно включают:
1) простагландин Е2 (ПГЕ2альфа), который вводят внутривенно капельно на фоне комбинированной терапии;
2) нитропруссид натрия, который вводят под контролем АД;
3) экстракорпоральные методы очистки крови – 2–3 процедуры гемосорбции;
4) при развитии почечной недостаточности – гемодиализ;
5) при отеках, резистентных к действию диуретиков, рекомендуется изолированная ультрафильтрация плазмы крови.
Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используются. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин, коринфар), а также клофелин. Эти препараты используют для купирования гипертонических кризов.
Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.
Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: диастолического до уровня примерно 100 мм рт. ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала противогипертензивного лечения внутривенным введением 10–40 мг диазепама в 5 %-м растворе глюкозы).
Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких):
а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего возраста: внутривенное введение (6— 10 мл 1%-го раствора дибазола или 1 мл 0,01 %-го раствора клофелина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно; в случае отсутствия эффекта – 2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5%-го раствора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);
б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческого возраста: первый этап – прием клофелина (0,15—6,3 мг внутрь) или фуросемида (40 мг внутрь) последовательно или одномоментно; в случае отсутствия эффекта – дибазол (4–6 мл 1%-го раствора) или клофелин (1 мл 0,01 %-го раствора).
В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2–4 мг 0,25 %-го раствора дроперидола;
в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с дибазолом или клофелином вводят внутривенно 60–80 мг фуросемида; в случае отсутствия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дроперидолом;
г) купирование криза, осложненного отеком легких: внутривенно вводят пентамин в сочетании с морфином или дроперидодом; в случае отсутствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином. Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до 110–115 мм рт. ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.
При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5—15 % от всех больных АГ.
Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.
1. Почечные (нефрогенные).
2. Эндокринные.
3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;
2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;
3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.
1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;
3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей,