атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона – альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды – зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными, и определяются характером поражения. Они связаны:
1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.
Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.
Симптомы основного заболевания:
1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:
а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50–55 лет;
б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
в) бессимптомном течении АГ;
г) резистентности к гипотензивной терапии;
д) злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной АГ встречается в 13–30 % всех СГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины СГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.
Центрогенные АГ обусловлены органическими поражениями нервной системы.
Характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе – указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.
Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.
При физикальном исследовании важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.
Наиболее важные для диагностики сведения получают при лабораторно-инструментальном обследовании пациентов.
Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.
Главной задачей является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.
Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.
Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:
1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;
2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;
3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;
4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.
Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.
От больных могут быть получены сведения:
а) о времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях;
б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т. д.);
в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД;
г) о проявлениях застойной сердечной недостаточности;
д) о характере и эффективности лекарственной терапии.
Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогрессирование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ – симптом основного заболевания).
При объективном исследовании определяют:
1) уровень повышения АД, его характер;
2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение АД;
3) симптомы, обусловленные АГ.
У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и
