На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсирован-ном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.
Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхооб-струкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственную вентиляцию легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, ап-рессин, блокаторы кальциевых каналов, Ь
Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.
Прогноз. Неблагоприятный.
42. ПЛЕВРИТЫ
Воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).
Этиология. Этиологические факторы: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).
Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости.
Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; придиафрагмальном плеврите боли ир-радиируют в верхнюю половину живота или по ходу ди-афрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.
При экссудативном плеврите отмечается высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Сбольной стороны идет образование треугольника Гарленда стимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.
Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты.
При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), проводится де-зинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.
Течение. Длительное, острое, подострое, хроническое.
Прогноз. Зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление.
Профилактика. Направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.
43. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОРЕНЕЗ, КЛИНИКА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)
Иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.
Подразделяется на острый и хронический гломеру-лонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.
Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (b-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепо-нема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.
Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.
Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломеру-лярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.
Клиника. Основными синдромами острого гло-мерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.
Заболевания могут протекать в форме: развернутой (циклической) и моносимптомной (латентной).
Циклическая форманикогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14–25 дней после возникновения инфекции. Длянее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастоли-ческое АД – 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия связана сгрубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия – постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10–15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостену-рия, длительно может сохраняться небольшая протеи- нурия (0,03—0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейко-цитурия исчезает в конце первого месяца.
Для латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2–6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.
44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)
Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги- перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.
Формами течения являются: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.
Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие
