Прогноз. При остром гломерулонефрите прогноз благоприятный (летальность 2 %), при хроническом гломерулонефрите – благоприятный при латентной форме и неблагоприятный при других формах.
Профилактика. Первичная профилактика – санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразная вакцинация.
Вторичная профилактика – диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.
47. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.
Этиология. Старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.
Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уро-динамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пие- ловенозные или пиелососочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.
Клиника. Выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно– и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.
Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи (удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия – лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами). При пробах Каковского—Аддиса, Нечи-поренко отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении проводится преднизолоновый или пирогеналовый тест.
Проводят хроноцистоскопию, экскреторную уро-графию, ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).
Лечение. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадонин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5- НОК) по 0,1 г 4 раза всутки, налидиксовую кислоту (не-виграмон, неграм) по 0,5–1 г 4раза всутки 2–3 недели, сульфаниламиды быстрого действия (этазол, уросульфан) по 4–6 г в сутки, пролонгированного действия (бисептол-480) по 1–2 г в сутки до 2 недель, сульфален по 0,25 г 1 раз вдень длительное время, антибиотики широкого спектра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфаниламидов, при обострениях). Курс должен быть коротким, но адекватным. Рекомендуют употребление 1,5–2 л жидкости в течение суток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапию в течение 2–3 недель, санаторно- курортное лечение.
Течение. Длительное, с периодами обострений и ремиссий.
Прогноз. Благоприятный при неосложненных формах, неблагоприятный при осложнениях.
Профилактика. Своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.
48. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.
Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулоне-фрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.
Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креати-нина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипо-кальциемия.
Клиника. При субклинической форме увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.
При клинической форме признаки легочно-сер-дечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.
При терминальной форме: апатичность, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги, глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит, гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпи-гастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго-и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.
Диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, азотистых продуктов обмена, состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, УЗИ почек, ЭКГ-исследование.
Лечение. Показана диета для предотвращения распада собственного белка.
Проводится ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы, гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида, гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг), ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов, алкалоза: аммоний или 200 мл 2%-ного раствора калия хлорида, анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев; препараты железа только при их дефиците.
Проводят гемодиализ, перитонеальный диализ.
Применяют гипотензивные средства мочегонные препараты.
Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.
Профилактика. Активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.
49. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин идевушек, предрасположенных к нему.
Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диагноза необходимо проводить разделение:
1) по форме течения: острая, подострая, хроническая, с непрерывно рецидивирующим течением (злокачественная);
2) по степени активности (I – минимальная, II – умеренная, III – максимальная);
3) по стадиям: I – начальная, II – генерализованная, III – терминальная.
Клиника. При остром течении острое начало, развитие полисиндромности за ближайшие 3–6 месяцев (люпус нефрит или поражение ЦНС).
При подостром течении начало постепенное, выражена арт-ралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения.
При хроническом течении длительное время наблюдаются рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности на 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на 10—15-м году.
