5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.
Клиника. Основные синдромы являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пнев-монит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).
Основные клиническе формамы: суставная (80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев) – панцитопе-ния, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов, злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез споследующей атрофией).
Основой диагностики являются большие и малые критерии.
При наличии больших критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.
При наличии всех критериев можно поставить диагноз ревматоидного артрита.
Диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани.
Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды), при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), препаратами аминохино-линового ряда: резохин, плаквенил. Проводится плаз-маферез, гемосорбция.
Течение. При суставной форме – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).
Прогноз. При суставной форме – благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.
Профилактика. Длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.
53. АЛЛЕРГИЯ
Аллергия – появление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним.
Аллергены представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко– и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены).
Аллергены подразделяются на:
1) бытовые;
2) грибковые;
3) животного происхождения;
4) лекарственные;
5) пищевые;
6) микробные;
7) растительные;
8) простые химические вещества.
Первичное проникновение аллергена в организм обычно никак не проявляется. начинается приод сенсибилизации, во время которого иммунная система готовит ответную реакцию на повторное проникновение аллергена, вырабатывает антитела.
Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы.
Проявления аллергенности зависят от факторов окружающей среды – температуры воздуха, влажности, скорости ветра.
Скорость развития аллергических реакций. Ранние аллергические реакции (крапивница и анафилактический шок) развиваются в течение 30 мин после повторного введения препарата.
Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронзоспазм, отек гортани) развиваются через 2—72 ч после повторного применения препарата.
Поздние аллергические реакции развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.
Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гистосовместимости:
1) поллинозы с HLA-A1, В8;
2) атопического дерматита с HLA-Bw35;
3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;
4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12;
5) атопической экземы с HLA-A1 и HLA-B8 (одновременно);
6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;
7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-ре- цессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.
Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена
Различают 3 стадии иммунного ответа:
I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами;
II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, про-стагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;
III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций.
54. ЛЕКАРСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам.
К причинам развития относятся повторные применения непереносимых лекарственных средств.
Пути формирования
Различают 5 типов лекарственных аллергических реакций, основанных на классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса (1964 г.):
1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах – тучных клетках, в меньшей степени на эо- зинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме;
2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран; антителами являются IgJ, реже – IgM;
3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);
4) клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант;
5) иммунологической стимуляции: является вариантом реакции типа 2, развивается при появлении антител к клеточным рецепторам.
Клинические проявления. Аллергические реакции немедленного типа. Вызываются многими препаратами, чаще всего пенициллинами, развиваются в течение 30 мин после введения препарата.
