Энциклопедия клинической кардиологии

1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него);

2) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %);

3) летальные эмболии (10–20 %);

4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы. Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых 3-х месяцев (отмечаются в 10–15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического процесса.

Отдаленные исходы:

1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60–65 %);

2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10– 15 %).

Прогноз

Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80–90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70–90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у 32 % больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика

У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррентной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин—1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксациллина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2–3 дня.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Классификация

Классиф икация врожденных пороков сердца должна основываться на характере анатомических нарушений, а также учитывать степень гемодинамических расстройств и оценку клинического статуса.

Аномалии развития сердца и магистральных сосудов сопровождаются различными нарушениями гемодинамики, которые подразделяют на первичные, возникающие сразу же после рождения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием течения врожденного порока сердца.

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

а) правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

б) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);

в) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из:

а) правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии);

б) левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

III. Затруднение в наполнении желудочков кровью:

а) правого (сужение правого атриовентрикулярного отверстия);

б) левого (врожденное сужение левого атриовентрикулярного отверстия).

IV. Объемная перегрузка желудочков сердца вследствие врожденной клапанной недостаточности:

а) правого (недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии);

б) левого (недостаточность митрального клапана и клапана аорты).

V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленная ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения (тетрада Фалло, триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т. д.).

VI. Смешение венозной крови с артериальной при отсутствии гемодинамически значимого сброса крови из одного круга кровообращения в другой (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).

VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсации (общий артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики

Они возникают вследствие развития вторичных анатомических процессов в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде.

I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения вследствие возникшего сброса венозной крови в артериальную через легочные артериовенозные и артериоартериальные шунты. Эти нарушения гемодинамики наблюдаются при развитии резко выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии) при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, дефекте в перегородке между аортой и легочной артерией.

II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.

III. Артериальная гипертония в сосудах верхней половины тела и гипотония в нижних при коарктации аорты.

Классификация врожденных пороков сердца

Основные патофизиологические и морфологические изменения в организме вследствие нарушений кровообращения у больного врожденным пороком сердца.

Врожденный порок сердца вызывает у больного в первую очередь функциональные сдвиги компенсаторного порядка. Хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Однако процессы компенсации у ряда больных перерастают в свою противоположность, обусловливая преждевременную гибель организма.

Снижение насыщения артериальной крови кислородом (артериальная гипоксемия) у больных врожденными пороками сердца обычно наблюдается при поступлении (сбросе) венозной крови в артериальную. Лишь в поздних стадиях заболевания при тяжелой декомпенсации сердечной деятельности и выраженном склерозе сосудов легких артериальная гипоксемия может быть обусловлена недостаточным насыщением крови кислородом в легочных капиллярах.

Артериальная гипоксемия вследствие сброса венозной крови в артериальную наблюдается при различных анатомических изменениях.

Все компенсаторные механизмы у больного, страдающего хронической гипоксемией, направлены на улучшение (облегчение) доставки тканям кислорода. Это проявляется в увеличении содержания гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и нодицитемия), причем у некоторых больных с тяжелой артериальной гипоксемией содержание гемоглобина может быть выше 100 г/л, а число эритроцитов более 10* 109 /л. Наряду с этим у больных смещается кривая диссоциации гемоглобина, Увеличивается объем циркулирующей крови в головном мозге. Это может приводить к развитию отека мозга и возникновению кровоизлияний при малейших расстройствах дыхания и кровообращения. Определенные изменения, связанные с хронической гипоксемией, наблюдаются и в веществе головного мозга. При выраженной хронической гипоксемии в головном мозге развиваются глубокие патоморфологические сдвиги. Эти сдвиги, первоначально носящие компенсаторный характер, постепенно обусловливают развитие тяжелого патологического фона. Последний резко затрудняет проблему хирургического лечения таких больных.

В связи с уменьшением минутного объема крови в системе малого круга кровообращения при сбросе венозной крови в артериальную в легких также развиваются патоморфологические сдвиги, направленные в первую очередь на повышение эффективности вентиляции и развитие коллатерального кровообращения